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　　腎臟是藥物的主要排泄器官，當今，隨著(zhù)腫瘤患者的日益增多，抗腫瘤藥使用已越來(lái)越普遍，為此必須重視它們對腎的副作用。
　　抗腫瘤藥物本身導致的腎損害
　　烷化劑：長(cháng)期用藥可出現腎毒性
　　氮芥類(lèi)  這類(lèi)藥主要包括環(huán)磷酰胺（Cyclophosphamide）及異環(huán)磷酰胺（Ifosfamid）。環(huán)磷酰胺并無(wú)腎毒性，但是異環(huán)磷酰胺卻存在較強腎毒性。長(cháng)期反復應用異環(huán)磷酰胺能引發(fā)范可尼綜合征（近端腎小管重吸收功能障礙，呈現腎性糖尿、氨基酸尿及磷酸鹽尿等），該病尤易發(fā)生在5歲以下兒童，文獻報道發(fā)生率為1%～7%。大劑量使用，特別是緊接鉑酸鹽治療后應用，還可導致腎小管壞死。除此而外，環(huán)磷酰胺及異環(huán)磷酰胺的代謝產(chǎn)物均可誘發(fā)出血性膀胱炎，水化治療及使用尿路黏膜保護劑美司納（Mesna，一種巰基化合物），可顯著(zhù)減少其膀胱毒性。
　　甲硝脲類(lèi)  這類(lèi)藥主要包括卡莫司汀（Carmustine）、洛莫司汀（Lomustine）及司莫司汀（Semustine）等。早在上世紀80年代就有甲硝脲類(lèi)抗腫瘤藥腎毒性的報道。這類(lèi)藥的腎毒性常在長(cháng)期用藥（藥物累積量超過(guò)1200～1400 mg/m2）后出現。主要臨床表現為隱襲進(jìn)展的血清肌酐增高，伴或不伴范可尼綜合征或（和）腎小管酸中毒，伴或不伴微量蛋白尿。即使及時(shí)停藥，腎損害也常繼續進(jìn)展，最終進(jìn)展至終末腎衰竭，需要透析治療。該病的病理表現為慢性腎小管間質(zhì)腎炎，光鏡下可見(jiàn)多片狀腎間質(zhì)纖維化，伴炎細胞浸潤及腎小管萎縮，腎小球呈現缺血性皺縮及硬化，免疫熒光陰性。
　　鏈脲菌素（Streptozotocin）也為甲硝脲類(lèi)抗癌藥，也具有腎毒性。輕癥僅呈現腎小管功能損傷，表現為范可尼綜合征或（和）腎小管酸中毒，伴輕度蛋白尿；重癥腎小球功能也受損，血清肌酐逐漸上升，最終進(jìn)入腎衰竭。上世紀80年代曾有兩例用鏈脲菌素后引起急性腎衰竭的報道，其中1例在鏈脲菌素累積量較大時(shí)出現少尿性急性腎衰竭，患者血清尿酸正常，而輸尿管內大量尿酸沉積，因此作者推測此急性腎衰竭發(fā)生，與鏈脲菌素的排尿酸反應相關(guān)。
　　鉑酸鹽制劑：腎毒性限制其應用
　　這類(lèi)藥主要包括順鉑（Cisplatin）及卡鉑（Carboplatin）。順鉑的抗腫瘤療效顯著(zhù)，但是其副作用、尤其腎毒性卻妨礙了其應用。順鉑腎損害常在用藥10天后發(fā)生（甚至在單次用藥用后），約1/3患者可能發(fā)生。發(fā)病率高低及病情輕重均與用藥劑量相關(guān)。主要臨床表現為急性腎損害，而其病理基礎為腎小管上皮細胞死亡（凋亡及壞死）。出現急性腎損害后，如能及時(shí)停藥，腎功能常可恢復。順鉑的另外一個(gè)腎毒性表現是低鎂血癥，且常伴發(fā)低鉀血癥及低鈣血癥形成低鎂綜合征。有文獻報道用藥后約1/2患者可能出現此病癥，并常持續數月。用順鉑前停用一切腎毒性藥物（例如氨基甙類(lèi)抗生素、非甾類(lèi)抗炎藥及碘對比劑等），并在用藥前、后進(jìn)行水化處理（用藥前12 h至用藥后24 h輸注生理鹽水，使尿量達到100～125 ml/h），能減輕順鉑腎毒性。曾經(jīng)試用過(guò)多種藥物（如甘氨酸、谷胱甘肽、硫代硫酸鈉、西咪替丁、鈣通道阻滯劑等）去拮抗順鉑的腎毒性，均無(wú)肯定療效。
　　為了減少順鉑的腎毒性，藥學(xué)界在改進(jìn)藥物化學(xué)結構上已作了很多努力，卡鉑即由此應運而生。其作用機制與順鉑相似，但腎毒性又明顯減輕。
　　抗代謝藥：大劑量應用時(shí)尢應注意其腎毒性
　　最常見(jiàn)的具有腎毒性的抗代謝藥物是甲氨蝶呤（Methotraxate）和吉西他濱（Gemcitabine），此外，氮雜胞苷（Azacitidine）及噴司他丁（Pentostatin）也有腎毒性的報道。
　　甲氨蝶呤  腎毒性主要發(fā)生在大劑量（≥50 mg/m2）用藥時(shí)，系由甲氨蝶呤及其代謝產(chǎn)物7-羥甲氨蝶呤大量沉積于遠端腎小管導致，表現為腎內梗阻性腎病及急性腎小管壞死，臨床出現血尿及急性腎衰竭。事先用過(guò)順鉑、同時(shí)并用其他腎毒性藥物、或并用減少甲氨蝶呤腎清除的藥物（如非甾類(lèi)抗炎藥、丙磺舒、水楊酸鹽、青霉素類(lèi)抗生素及吉非貝齊）均增加其腎損害發(fā)生。