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    很久以前研究人員就已經(jīng)知道，人類(lèi)細胞中一種特異的蛋白質(zhì)高水平與腫瘤生長(cháng)相關(guān)，但卻對這一具體機制卻不是很清楚。

    現在，來(lái)自加州大學(xué)戴維斯分校生命科學(xué)學(xué)院的研究人員取得了一項突破性的發(fā)現，他們闡明了真核起始因子 4E（eukaryotic initiation factor 4E, eIF4E ）蛋白對促癌信使 RNA 分子起作用的機制。當翻譯之時(shí)，這類(lèi) mRNA 可以觸發(fā)失控性的細胞復制，導致惡性腫瘤。

    這項刊登在《PNAS》上的研究解答了一個(gè)長(cháng)達十年的科學(xué)謎題，有望加速開(kāi)發(fā)出只對生長(cháng)加速細胞起作用，而并非影響所有細胞的高度特異性新型癌癥治療。

    研究人員表示，eIF4E 蛋白是這一細胞信號通路中最重要的一個(gè)起始因子，細胞中大量的能量都參與調控了它的水平和利用率。突然發(fā)現這一功能將導致該領(lǐng)域的觀(guān)念發(fā)生重大的轉變；人們現在可以嘗試去研究這一新活性，以及它與促生長(cháng)和癌癥之間的關(guān)系。

    在 30% 的所有主要癌癥中都發(fā)現有 eIF4E 水平升高，該蛋白已經(jīng)成為了藥物研究的一個(gè)靶點(diǎn)。 eIF4E 能夠結合所有 mRNA 的5‘端帽子結構，當前正在對作用于 eIF4E 這一長(cháng)期已知功能的藥物開(kāi)展臨床試驗。然而，該蛋白的帽結合活性并不能完全解釋它與癌癥之間的關(guān)系。

    科學(xué)家在研究 mRNA 鏈起點(diǎn)的某一區域時(shí)解開(kāi)了這一謎題。許多促癌 mRNA 的該區域遠比典型 mRNA 要復雜得多。對于這些促癌變異體，在核糖體結合并開(kāi)始將遺傳密碼翻譯為氨基酸，構建我們的細胞蛋白之前，必須先解開(kāi) mRNA 起點(diǎn)的這一高度打結的區域（knotted region）。

    通常，這一打結的區域可以阻止大多數的核糖體啟動(dòng)這一過(guò)程，因此促癌 mRNAs 無(wú)法得到有效的翻譯。但當存在高水平的 eIF4E 時(shí)，4E 結合一種復合物激活另一個(gè)蛋白 4A,4A 能夠隨后解開(kāi)這個(gè)結，將遺傳密碼翻譯為蛋白質(zhì)，觸發(fā)腫瘤生長(cháng)。

    在研究人員純化 eIF4E 大蛋白復合物的各個(gè)元件，并觀(guān)察了缺失單個(gè)元件的復合物活性之后，他們取得了這一突破。這是科學(xué)家第一次看到在這一過(guò)程中 4E 刺激了 4A.

    研究人員表示，缺失 4E,該復合物沒(méi)有活性。人們以前沒(méi)有在缺失4E的情況下研究它，是因為分離出單個(gè)的蛋白質(zhì)元件非常的困難。為了完成這一解結任務(wù)，維持4E和包含4A的復合體之間的相互作用至關(guān)重要。如果失去這一聯(lián)系，該復合物就會(huì )停止運轉。但如果有許多的4E在細胞中四處漂浮，復合物失去了一個(gè)4E,還能夠輕易地找到另一個(gè)。

    現在在 4E 長(cháng)期已知的帽結合活性之外，研究人員又補充了它的 4A 刺激及解結活性。

    研究人員指出，鑒于該蛋白在細胞生理學(xué)中的重要性，這一研究發(fā)現一旦得到證實(shí)將有可能會(huì )修改教科書(shū)，事實(shí)上近幾十年來(lái)關(guān)于它的功能都沒(méi)有新的研究發(fā)現。接下來(lái)，研究人員計劃研究 4E、4A 和復合物其余部分協(xié)同作用翻譯 mRNA 的機制。