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    由于遺傳突變的出現導致耐藥性，癌癥治療往往只能取得短暫的療效。發(fā)表于11月21日《細胞》（Cell）雜志上的一篇論文中，研究人員發(fā)現了引起對許多癌癥藥物耐受的一個(gè)關(guān)鍵基因。這一研究揭示了一個(gè)生物標記物，可以預測對于癌癥藥物的反應，提供了一種基于它們的遺傳標記治療耐藥性腫瘤的新策略。

    研究的資深作者、荷蘭癌癥研究所的René Bernards說(shuō)：“我們希望了解藥物耐受的機制，從一開(kāi)始就有效地防止它發(fā)生。我們發(fā)現了一種耐藥機制是由癌細胞中一種特異的信號通路激活所引起。”

    非小細胞肺癌（NSCLC）是一種最常見(jiàn)的肺癌類(lèi)型，且帶有一種特異腫瘤突變的非小細胞肺癌患者可以用一種稱(chēng)作crizotinib的靶向藥物進(jìn)行治療。然而由于未知遺傳機制導致的腫瘤二次突變，這些患者往往會(huì )形成耐藥性。

    為了深入了解這一問(wèn)題，Bernards和研究小組開(kāi)發(fā)了一種篩查方法鑒別哪些基因抑制賦予了非小細胞肺癌細胞對crizotinib的耐藥性。他們發(fā)現了癌癥中發(fā)生突變的一種基因MED12，它的抑制不僅可導致對crizotinib耐藥，而且造成了用于治療各種類(lèi)型癌癥的其他靶向性藥物和化療的耐受。

    研究人員還發(fā)現MED12抑制是通過(guò)增強轉化生長(cháng)因子β受體（TGF-betaR）這一與細胞生長(cháng)和死亡相關(guān)的蛋白質(zhì)信號引起了耐藥性。在MED12缺陷細胞中抑制TGF-betaR信號，可使它們恢復對藥物的反應。結果表明當前在臨床試驗中測試的TGF-betaR抑制劑或可對抗MED12突變癌癥患者的耐藥性。

    “我們已經(jīng)證明阻斷這條逃生線(xiàn)路可以恢復對原藥的敏感性，從而提供了一種途徑治療遭受這種耐藥性的患者，” Bernards說(shuō)。