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    腫瘤化學(xué)治療最大障礙之一是腫瘤細胞對藥物的耐受性，一些癌癥，如大腸癌細胞對藥物存在固有的抗藥性，亦稱(chēng)原發(fā)性耐藥，在治療開(kāi)始時(shí)就表現出對藥物的高度耐受，另一些腫瘤，如乳腺癌、小細胞肺癌、淋巴瘤等，化療開(kāi)始時(shí)有效，久用則產(chǎn)生抗藥，出現獲得性抗藥性。

    除此之外，還有一種多藥耐藥性（multidrug resistance,MDR），這是腫瘤細胞長(cháng)期接觸某一化療藥物，不僅對此種化療藥物產(chǎn)生耐藥，而且對其它結構和功能不同的多種藥物產(chǎn)生交叉耐藥性。

    研究人員在非小細胞肺癌（NSCLC）研究中，發(fā)現了癌癥中發(fā)生突變的一種基因MED12，它的抑制不僅可導致對一種靶向藥物：crizotinib耐藥，而且造成了用于治療各種類(lèi)型癌癥的其他靶向性藥物和化療的耐受。

    研究人員還發(fā)現MED12抑制是通過(guò)增強轉化生長(cháng)因子β受體（TGF-betaR）這一與細胞生長(cháng)和死亡相關(guān)的蛋白質(zhì)信號引起了耐藥性。在MED12缺陷細胞中抑制TGF-betaR信號，可使它們恢復對藥物的反應。結果表明當前在臨床試驗中測試的TGF-betaR抑制劑或可對抗MED12突變癌癥患者的耐藥性。

    這項研究證明阻斷這條逃生線(xiàn)路可以恢復對原藥的敏感性，從而提供了一種途徑治療遭受這種耐藥性的患者。文章作者表示，我們希望了解藥物耐受的機制，從一開(kāi)始就有效地防止它發(fā)生。這項發(fā)現了一種耐藥機制是由癌細胞中一種特異的信號通路激活所引起，具有重要意義。

    王小凡教授等人認為，“這項研究指出了，如果缺失MED12，就會(huì )導致TGF-β信號激活，從而引起耐藥性，如果抑制TGF-β途徑，就會(huì )令細胞重新產(chǎn)生藥物反應，這無(wú)疑提出了一種新型的綜合癌癥治療新策略。”