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    近日來(lái)自德國癌癥研究中心的科學(xué)家們證實(shí)一種稱(chēng)為miR- 520的小RNA分子在防止細胞癌變的過(guò)程中發(fā)揮了重要的“剎車(chē)”功能。此外，研究發(fā)現在雌激素受體陰性的乳腺癌中，miR- 520表達受到顯著(zhù)抑制，并與腫瘤的惡化程度密切相關(guān)。低水平表達miR-520的癌細胞有著(zhù)顯著(zhù)的轉移傾向。相關(guān)研究論文于12月12日發(fā)表在《自然》旗下的期刊《癌基因》（Oncogene）上。

    近年隨著(zhù)腫瘤研究的深入，miRNA已經(jīng)成為腫瘤生物治療領(lǐng)域的一個(gè)新亮點(diǎn)，越來(lái)越引起研究人員的關(guān)注。miRNA是一類(lèi)長(cháng)度在19－24 個(gè)核苷酸（nt）左右的內源性非編碼小分子單鏈RNA, 在進(jìn)化過(guò)程中高度保守， 能通過(guò)與靶基因mRNA特異性的堿基互補配對， 引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻譯， 廣泛地負調控靶基因的表達。目前，人類(lèi)已經(jīng)發(fā)現400余種miRNA，可以調控人體中1/3基因的表達水平。過(guò)去的研究表明如果相關(guān)的miRNA發(fā)生突變，激活相關(guān)癌基因的表達或引發(fā)抑癌基因的缺失，就會(huì )導致腫瘤的發(fā)生。

    轉錄因子NfkappaB是癌癥形成中的一個(gè)關(guān)鍵因子，它作為一個(gè)重要的分子開(kāi)關(guān)調控著(zhù)大量與促炎性效應相關(guān)的基因。在這篇文章中，德國癌癥研究中心Stefan Wiemann教授及同事與德國蒂賓根大學(xué)醫院Heidelberg領(lǐng)導的研究小組展開(kāi)合作，探究了乳腺癌中對NFkappaB生成起重要調控作用的microRNAs。研究人員在對800種miRNAs進(jìn)行篩查后，發(fā)現了一類(lèi)稱(chēng)之為miR-520的小分子RNA家族。“miR-520通過(guò)顯著(zhù)抑制NfkappaB生成，對促炎性分子信號發(fā)揮重要的負調控功能。由于這些分子信號具有增強細胞侵襲力，促進(jìn)新血管形成和轉移的作用，因此miR-520在腫瘤生成中充當了重要的‘分子剎車(chē)’，”文章的首作者Ioanna Keklikoglou說(shuō)道。

    在隨后的試驗中，Wiemann發(fā)現miR-520不僅可通過(guò)抑制NfkappaB發(fā)揮癌癥“剎車(chē)”作用，它同時(shí)還阻斷了另一條由生長(cháng)因子TGF-β觸發(fā)的致癌信號通路。過(guò)去的研究表明TGF-β信號與癌癥的侵襲轉移密切相關(guān)。

    接下來(lái)，研究人員又在臨床采集的患者癌組織樣本中對體外實(shí)驗結果進(jìn)行了再次驗證。研究人員發(fā)現在來(lái)自76名患者的樣本中， miR-520表達水平與癌轉移程度密切相關(guān)。但這種相關(guān)性?xún)H存在于雌激素受體陰性的乳腺癌樣本中。

    “我們的實(shí)驗結果表明miR-520通過(guò)兩條不同的途徑參與遏制了癌變，起到了關(guān)鍵性的剎車(chē)作用，”Stefan Wiemann說(shuō)：“這種癌細胞分子剎車(chē)似乎在大量的雌激素受體陰性乳腺癌以及一些其他類(lèi)型的癌癥中受到了抑制。”

    雌激素受體陰性乳腺癌是當前臨床眾所周知的生存率極低的疑難疾病。miR-520具有的靶向多種促癌信號通路的特性，為癌癥治療提供了一個(gè)有潛力的理想靶標。