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    來(lái)自普林斯頓大學(xué)分子生物學(xué)系，山東大學(xué)齊魯醫院等處的研究人員發(fā)表了題為“VCAM-1 Promotes Osteolytic Expansion of Indolent Bone Micrometastasis of Breast Cancer by Engaging α4β1-Positive Osteoclast Progenitors”的文章，揭示了血管細胞粘附分子1（VCAM-1）在癌癥轉移過(guò)程中扮演的重要角色，并提出這一因子也許能作為一種防止骨轉移復發(fā)的靶點(diǎn)。相關(guān)成果公布在癌癥研究權威刊物《癌細胞》（Cancer Cell）上，并被作為亮點(diǎn)文章特別推薦。

    文章的通訊作者是普林斯頓大學(xué)分子生物學(xué)系康毅濱博士，其早年畢業(yè)于復旦大學(xué)，2000年獲得杜克大學(xué)遺傳學(xué)博士學(xué)位，之后曾在紐約曼哈頓的史隆。凱特琳癌癥研究中心進(jìn)行博士后研究，目前任普林斯頓大學(xué)分子生物學(xué)系副教授。今年康毅濱博士榮獲了2011年維爾切克創(chuàng )新獎（Vilcek Prize for Creative Promise）生物醫學(xué)獎，這是中國大陸出生的科學(xué)家第一次獲此獎項。

    乳腺癌患者在乳房切除手術(shù)數年后，常常出現局部復發(fā)或者遠處轉移（distant recurrence），因此理解這種休眠后轉移復發(fā)的機制，對于提高乳腺癌治愈率，優(yōu)化治療方案十分重要。

    在這篇文章中，研究人員描述了一個(gè)骨轉移休眠模型，從而揭示了血管細胞粘附分子1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）的異常表達在促進(jìn)轉移過(guò)程中扮演的重要角色，這也提示研究人員，VCAM-1也許可以作為一種防止骨轉移復發(fā)的靶點(diǎn)。

    VCAM-1是免疫球蛋白超家族成員之一，廣泛存在于活化內皮細胞，平緩肌細胞、骨髓基質(zhì)細胞、巨噬細胞、樹(shù)突狀細胞集成纖維細胞等表面。這一因子在1989年被首次鑒定，分子量為100KD。其生物學(xué)作用包括參與調節炎癥反應，細胞和組織的分化、發(fā)育、免疫應答以及參與淋巴細胞歸巢等，再循環(huán)及腫瘤的擴散，轉移等。

    研究人員發(fā)現癌細胞能通過(guò)NF-kB通路的部分信號激活VCAM-1的表達，促進(jìn)微小的轉移灶轉變?yōu)槊黠@轉移。VCAM1并且借助于整合素a4b1與之的相互作用，聚集單核破骨細胞祖細胞，提高局部破骨活性，從而啟動(dòng)骨轉移的惡性循環(huán)。

    進(jìn)一步實(shí)驗還證明針對VCAM-1和α4的抗體能有效的抑制骨轉移擴增，以及保護骨結構，這些研究數據都提示研究人員，VCAM-1也許可以作為一種預防和抑制骨轉移復發(fā)的靶點(diǎn)。