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    一、J點(diǎn)與J波

    正常情況下，心室肌除極方向由心內膜面向心外膜面進(jìn)行，復極時(shí)由于受壓力和溫度等因素的影響，由心外膜面向心內膜面進(jìn)行，結果后除極的心肌反而先復極。最后除極和最早復極的過(guò)程存在一定的過(guò)渡區，持續時(shí)間約為10ms，這在體表心電圖上表現為QRS波群與ST段交界處的一個(gè)突發(fā)性轉折點(diǎn)，即J點(diǎn)（J point）[1]。J點(diǎn)通常位于基線(xiàn)水平，標志著(zhù)心室除極的結束和復極的開(kāi)始。某些生理或病理情況下，過(guò)渡區增寬，即出現J點(diǎn)從基線(xiàn)偏移，形成具有一定幅度和寬度的頓挫波，稱(chēng)為J波（J wave），表現為拱頂狀或駝峰狀，多位于R波降支。文獻對J波的命名報道甚多，如駝峰征、Osborn波、晚期δ波、低溫波、J點(diǎn)波、帽鉤連接、H波、K波、電流損傷波等，目前多數學(xué)者主張采用J波或Osborn波，國內更常用J波[2]。

    J波在中國健康人群中的檢出率為7.26％，男性顯著(zhù)高于女性（10.52％比1.89％，P<0.01）[3]。J波在普通人群中的檢出率為2.5％——18.2％，多見(jiàn)于早期復極綜合征，稱(chēng)為“生理性J波”；在器質(zhì)性心臟病患者中的檢出率高達27.3％——34.6％，某些特殊的病理狀態(tài)下如體溫過(guò)低、高鈣血癥、急性心肌缺血、腦外傷或蛛網(wǎng)膜下腔出血等，J波明增寬（≥20 ms）、增高（≥0.1mV），稱(chēng)為“病理性J波”[4-8]。早年多認為J波是一類(lèi)特殊的生理現象，近10多年來(lái)，尤其是2004年以來(lái)對急性心肌缺血早期猝死機制的研究進(jìn)展，以華裔科學(xué)家嚴干新[9]等為代表的一批電生理學(xué)家發(fā)現J波的出現與惡性心律失常的發(fā)生密切相關(guān)，因此日益受到臨床的重視。有學(xué)者將心電圖具有J波特征的臨床癥候群，包括Brugada綜合征、特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)、急性冠狀動(dòng)脈綜合征超急性期和早期復極綜合征等統稱(chēng)為J波綜合征（J wave syndrome）。無(wú)器質(zhì)性心臟病，特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)心電圖上出現的J波也稱(chēng)為特發(fā)性J波[10]。

    二、缺血性J波

    （一）定義與流行病學(xué)

    冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性疾病或冠狀動(dòng)脈痙攣引起嚴重的急性心肌缺血時(shí)，心電圖可出現新發(fā)J波或在原有基礎上J波振幅增高或時(shí)限延長(cháng)，稱(chēng)為缺血性J波（ischemic J wave）。缺血性J波是一個(gè)較新的概念，在人群中的檢出率缺乏流行病學(xué)統計資料，在心肌缺血實(shí)驗動(dòng)物模型中，經(jīng)連續的心電圖記錄證實(shí)，缺血性J波的發(fā)生率約為50％[11]。

    （二）病理生理機制

    J波發(fā)生的病理生理機制至今不明，先后提出多種假說(shuō)：包括“心室提前出現的復極波假說(shuō)”、“部分心室肌緩慢除極假說(shuō)”、“植物神經(jīng)調節異常假說(shuō)”等，這些假說(shuō)都沒(méi)有心肌細胞的電生理證據，因而未能得到公認。

    早在上世紀30年代，人們即已在低溫患者的心電圖上觀(guān)察到了J波的存在，并通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗進(jìn)一步進(jìn)行了驗證。但直至1953年，Osborn才首次對J波的特征進(jìn)行了描述，并推測J波是由損傷電流引起，Osborn波因此而得名[12]。20世紀80年代后期，Litovsky與Antzelevitch[13,14]在研究犬心室跨壁電生理特性時(shí)，發(fā)現右室心外膜心肌細胞動(dòng)作電位與左室、右室心內膜心肌細胞的動(dòng)作電位明顯不同，其動(dòng)作電位1相和2相之初有一顯著(zhù)切跡，而其它部位的心肌細胞動(dòng)作電位的這一切跡很小或幾乎沒(méi)有。兩位科學(xué)家根據心電圖產(chǎn)生的生物物理學(xué)原理，認為任何心電圖的電位變化都是心臟內存在與之對應的電位梯度變化在體表的表現。正常時(shí)心室肌的除極從心內膜傳到心外膜，右室心外膜心肌細胞動(dòng)作電位的1相切跡時(shí)間與心電圖的J波相對應，進(jìn)而推測心室肌外膜與內膜細胞的跨室壁1相復極的電位差形成了體表心電圖的J波。這一工作首次將體表心電圖的J波與心肌細胞的電生理聯(lián)系起來(lái)，但心外膜細胞動(dòng)作電位的1相切跡與J波一致這一推論缺乏離子和細胞學(xué)的直接證據。此后，我國旅美學(xué)者嚴干新在系列的開(kāi)創(chuàng )性研究中逐步證實(shí)了心電圖J波的細胞學(xué)及分子學(xué)發(fā)生的機制。

    1.J波與心外膜心肌細胞動(dòng)作電位1相與2相之間的切跡直接對應：一次偶然機會(huì )，嚴干新等[15]意外發(fā)現了J波產(chǎn)生的細胞學(xué)基礎的直接證據。他在犬心室肌楔形組織塊模型上先**心內膜心肌，使心外膜心肌細胞的除極與復極晚于心內膜，此時(shí)在跨室壁的心電圖記錄到J波，J波與心外膜心肌細胞動(dòng)作電位的1相切跡相對應。隨后，再**心外膜心肌細胞使之先除極，此時(shí)心外膜動(dòng)作電位的1相切跡則融合湮沒(méi)在心內膜細胞的除極之中，同時(shí)心電圖J波也消失了。這個(gè)意外發(fā)現說(shuō)明，體表心電圖的J波與心外膜細胞動(dòng)作電位的1相切跡相關(guān)。

    2.心外膜心肌細胞動(dòng)作電位1相與2相之間的切跡與Ito電流相關(guān)：Ito電流又稱(chēng)瞬時(shí)外向鉀電流，是一種重要的鉀離子流[16]。Ito電流明顯增強時(shí)，意味著(zhù)將有較多的K+帶著(zhù)正電荷流向細胞外，使動(dòng)作電位的電壓在1相明顯下降，形成1相及2相起始部的向下切跡（位于2相平臺期之前）。現已明確，正常時(shí)心外膜心肌細胞的Ito電流較強，并形成較深的1相切跡，而且右室心外膜心肌細胞的Ito電流更強。此外，Ito電流通道作為一種鉀離子通道，自然也存在著(zhù)特異性的阻斷劑，臨床常用的抗心律失常藥物奎尼丁就是其非選擇性阻斷劑。

    為證實(shí)動(dòng)作電位1相切跡與Ito電流的關(guān)系，嚴干新在已制備的犬右室心肌楔形組織塊中，應用濃度為5mmol/L的Ito通道阻滯劑4-氨基吡啶灌注10min后出現：①心外膜心肌細胞動(dòng)作電位的1相切跡明顯降低，甚至消失；②心電圖原有的J波幅度同步變低，甚至消失[9]。實(shí)驗結果直接證實(shí)1相切跡和心電圖J波形成的離子基礎為Ito電流。

    3.各種生理及病理因素在J波形成中的作用：生理狀態(tài)下，心室肌不同部位的Ito電流就不一致，表現在右室心肌的Ito電流比左室明顯，右室心外膜心肌細胞的Ito電流明顯比心內膜的Ito電流強。因此，正常心臟就存在一定程度的跨室壁復極電位差及離散度，只是程度輕微而無(wú)關(guān)大局，同時(shí)心外膜心肌細胞動(dòng)作電位的1相切跡淺而窄，最終隱匿在QRS波之中而不顯露。在某些生理因素，如體溫、心律、運動(dòng)、飲酒、藥物、植物神經(jīng)調節功能的變化，以及某些病理因素，如心肌缺血、高鈣血癥、電解質(zhì)紊亂等的作用下，可使原來(lái)部分或全部隱匿于QRS波中的J波變高、變寬而最終顯露[4-8]。另一方面，由于動(dòng)作電位的形態(tài)是由于內、外向電流相互作用所致，因此J波除取決于Ito的特性外也受內向鈉電流（INa）和鈣電流（ICa）的影響，這也是某些生理或病理因素導致J波形成的部分機制之一[17]。

    總之，通過(guò)一系列卓有成效的基礎研究，J波的發(fā)生機制最終得到確認，即J波形成的分子學(xué)機制是Ito電流增強的結果。其細胞學(xué)電生理機制是各種因素（生理或病理性）使跨室壁的電壓梯度、復極的異質(zhì)性及離散度加大而最終形成J波。缺血性J波形成的分子生物學(xué)機制是Ito電流絕對或相對增強的結果，也可能與INa或ICa的減少有關(guān)。其細胞電生理學(xué)機制是心外膜心肌細胞對缺血更敏感，缺血發(fā)作時(shí)心外膜心肌細胞動(dòng)作電位1相與2相之間的切跡加深、加寬而引起。

    （三）缺血性J波的心電圖特點(diǎn)

    1、J波形態(tài)：缺血性J波的形態(tài)與其它J波，如早期復極綜合征、Brugada綜合征和低溫性J波等形態(tài)相同，表現為拱頂狀或駝峰狀，位于R波的降支或終末，幅度≥0.1mV，寬度≥20ms。

    2、J波出現的時(shí)間：可以在心肌急性缺血發(fā)作的同時(shí)或之后較短的時(shí)間內出現。

    3、J波持續的時(shí)間：與心肌缺血時(shí)超急性期T波改變一樣，缺血性J波持續時(shí)間很短，有時(shí)1min內就有較大的變化。如缺血緩解，J波振幅變低，寬度變窄；如缺血持續時(shí)間延長(cháng)而發(fā)生心肌梗死，J波往往與抬高的ST段融合而無(wú)法辨認。總之，在多數患者由于缺血性J波持續時(shí)間較短，常引起漏診，但在部分病例缺血性J波可持續數小時(shí)，甚至更長(cháng)。

    4、J波的極向：J波是存在于QRS和T環(huán)之間的一個(gè)附加環(huán)，其空間平均向量指向前下稍偏左。因此，除aVR導聯(lián)（有時(shí)包括V1導聯(lián)）外，J波在其他導聯(lián)均為直立。

    5、J波出現的導聯(lián)：顧名思義，缺血性J波的病因是心肌缺血，因此缺血性J波出現的導聯(lián)與缺血的部位相對應。也因為J波平均向量指向左前下，所以在下壁（II、III、aVF）和左胸前導聯(lián)（V3——V6）更加明顯。

    6、J波的心電圖類(lèi)型：缺血性J波可單獨出現，也可與其他缺血性心電圖改變同時(shí)出現。

    （四）缺血性J波的診斷與鑒別診斷

    1.診斷：診斷標準是J點(diǎn)抬高≥0.1mV，持續時(shí)間≥20ms。J波綜合征的診斷，一定要嚴格標準，緊密結合患者的臨床具體情況。

    2.與缺血性室內阻滯的鑒別：因缺血性J波和缺血性室內阻滯都由心肌缺血引發(fā)，出現的部位都在QRS波的終末部，因而需要鑒別，兩者最重要的鑒別依據是對心律的依賴(lài)性。缺血性室內阻滯隨著(zhù)心律的增加傳導功能障礙趨向嚴重。而缺血性J波對心律加快的反應與之相反。當心律加快時(shí)，心外膜細胞動(dòng)作電位上依賴(lài)于Ito的切跡變小，所對應的J波也隨之減小，其原因是Ito失活后恢復較慢；反之，當心律減慢時(shí), 依賴(lài)于Ito的切跡變大，J波也隨之增大[15]。

    （1）缺血性室內阻滯：缺血性室內阻滯是心肌缺血引起心臟的希浦系傳導功能下降的結果，其特點(diǎn)是隨基礎心律的增加，傳導功能障礙趨向嚴重。當通過(guò)藥物、運動(dòng)以及心房調搏等方法使心律加快時(shí)，缺血性室內阻滯的改變將加重或不變。

    （2）缺血性J波：缺血性J波對基礎心律增快的反應與上相反，即J波隨之變小，而心律減慢時(shí)缺血性J波隨之增大，這一特征稱(chēng)為缺血性J波的慢頻率依賴(lài)性。

    3.與其它可導致J波出現的生理或病理情況鑒別：臨床醫生應注意根據J波的大小，有無(wú)暈厥、室性心動(dòng)過(guò)速、胸部疼痛不適等癥狀，有無(wú)猝死家族史、體溫過(guò)低、高鈣血癥、中樞或周?chē)窠?jīng)系統受損等進(jìn)行鑒別診斷。

    （五）缺血性J波的臨床意義

    有研究表明J波可以在急性心肌梗死時(shí)單獨出現，有可能是心梗早期的唯一心電圖改變。但缺血性J波不僅是心肌缺血的超急期心電圖改變，而且是猝死預警的心電圖新指標。

    1.心肌缺血發(fā)作的輔助診斷指標：缺血性J波是心肌缺血的超急性期心電圖改變，因此可以作為輔助診斷指標。但由于多數患者缺血性J波持續時(shí)間較短，常引起漏診，因此不可因為心電圖沒(méi)有出現缺血性J波而盲目地排除診斷，延誤治療時(shí)機。

    2.猝死的預警指標：缺血性J波的出現提示心外膜與心內膜心肌細胞1相及2相初期存在明顯的復極電位差，復極的這種離散度是心臟電活動(dòng)不穩定的標志，是發(fā)生惡性心律失常的基質(zhì)。動(dòng)物實(shí)驗發(fā)現，缺血性J波是猝死高危的心電圖預警指標，如果伴有ST段抬高或T波電交替，猝死的危險更高[19,18-20]。

    總之，缺血性J波是近年來(lái)在冠心病心電圖診斷領(lǐng)域最新的研究進(jìn)展之一。Ito電流絕對或相對增強是缺血性J波產(chǎn)生的主要分子生物學(xué)機制，缺血性J波不僅可用于作心肌缺血發(fā)作的輔助診斷指標，也是猝死高危的心電圖預警指標。

    目前對缺血性J波的研究尚不夠深入，缺乏嚴格的流行病學(xué)資料，診斷心肌缺血的敏感度、特異度及其在猝死危險分層中的價(jià)值還有待進(jìn)一步研究。因此，缺血性J波不論單獨出現，還是與其他心電圖指標復合出現，都可以是猝死的心電圖預警指標。

    缺血性J波是近年提出的一種心肌缺血超急期的心電圖表現，及時(shí)診斷和識別可使心肌嚴重缺血得到更早的診斷及干預，其離子學(xué)機制是缺血引起心外膜Ito電流增強的結果，這種電位差必然形成不同部位心肌復極離散度的增大，這種心電不穩定存在時(shí)，容易引發(fā)室顫及猝死。因此，提高缺血性J波的認識水平有著(zhù)重要的臨床意義。