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    在美國有近一半的成年人患有牙齦疾病牙周炎，其中8.5%的人比較嚴重，可增加心臟病、糖尿病、關(guān)節炎和妊娠并發(fā)癥的風(fēng)險。

    美國賓夕法尼亞大學(xué)的研究人員一直以來(lái)都在尋找阻止和逆轉牙周炎的方法。最近在免疫學(xué)權威雜志《Journal of Immunology》發(fā)表的一項研究中，他們描述了一個(gè)很有前途的新靶點(diǎn)：免疫系統的一個(gè)組成部分，稱(chēng)為補體（complement）。研究人員用一種補體抑制劑治療猿猴，成功地阻止了牙周炎相關(guān)的炎癥和骨質(zhì)流失，使其成為治療這類(lèi)疾病的一種很有前途的藥物。

    本文資深作者、牙科醫學(xué)院微生物系教授George Hajishengallis，與共同資深作者、佩雷爾曼醫學(xué)院病理系醫學(xué)實(shí)驗室教授John Lambris博士共同合作完成了這項研究。

    該研究小組先前的工作表明，牙周菌牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis）可阻礙免疫細胞清除感染的能力，使P. gingivalis和其他細菌蓬勃發(fā)展并使牙齦組織發(fā)炎。

    Hajishengallis說(shuō)：“P. gingivalis有很多機制來(lái)逃避免疫系統的殺傷，但是完全擺脫炎癥對于它們并不好，因為它們以此作為食物來(lái)源。所以P. gingivalis通過(guò)為其他細菌創(chuàng )建一種宜人的環(huán)境，從而幫助抑制免疫系統。”

    研究人員想找出補體系統的哪些成分可能參與導致并保持疾病中的炎癥。他們的實(shí)驗集中在第三補體成分C3，它在觸發(fā)炎癥和先天免疫系統激活的信號級聯(lián)反應中占據關(guān)鍵的位置。

    研究小組發(fā)現，缺乏C3的培育小鼠，在感染P. gingivalis幾周后，與正常小鼠相比牙齦具有更少的骨質(zhì)流失和炎癥。C3不足小鼠也免受其他兩種疾病模型的牙周炎：結扎線(xiàn)法引起的牙周炎和衰老有關(guān)的牙周炎。

    Hajishengallis指出：“如果沒(méi)有一個(gè)不同補體成分（C5a受體）的參與，P. gingivalis就不能在牙齦定植。但是，如果沒(méi)有C3，疾病就不能長(cháng)期持續下去。”

    根據這一發(fā)現，研究人員檢測了一種可阻斷C3的人類(lèi)藥物，看看它們是否能減少猿猴牙周疾病的跡象，猿猴不同于小鼠，它會(huì )對人類(lèi)藥物作出反應。他們發(fā)現，C3抑制劑（一種稱(chēng)為Cp40的藥物，用來(lái)治療罕見(jiàn)血液病PNH和ABO血型不相容腎移植），可減少炎癥并顯著(zhù)保護猿猴免于骨質(zhì)流失。

    Lambris稱(chēng)：“我們認為，這種藥物為治療成人牙周炎，提供了一種新的可能性。局部性地阻斷口腔中的C3，可幫助改變細菌的平衡，產(chǎn)生一種全面有益的作用。”

    根據研究人員介紹，這項研究首次證明，非人靈長(cháng)類(lèi)動(dòng)物中的補體抑制，可抑制引起破骨細胞生成和骨質(zhì)流失的炎癥性過(guò)程。這些數據強烈支持將C3靶向干預治療用于人類(lèi)牙周病的可行性。