您所在的位置:首頁(yè) > 精神科醫學(xué)進(jìn)展 > 科學(xué)家“以毒攻毒”治抑郁癥
通常人們治病都是找出根源后設法消滅它,但美國一項治療抑郁癥的新研究則反其道而行,通過(guò)加強抑郁癥的致病機制來(lái)達到治療效果。這種類(lèi)似“以毒攻毒”的策略開(kāi)辟了治療抑郁癥的一條全新途徑。
該項研究負責人、紐約伊坎醫學(xué)院助理教授韓明虎對新華社記者說(shuō),他們研究發(fā)現,大腦受到不良**后未患抑郁癥的小鼠,其大腦并不像之前認為的那樣努力避免有害變化,而是經(jīng)歷了有害變化,并利用它們建立了新的健康平衡。該研究17日發(fā)表在美國《科學(xué)》雜志上。
這項研究發(fā)現,陽(yáng)離子通道電流增加是一種不好的病理變化,罹患抑郁癥小鼠體內陽(yáng)離子通道的電流增加,導致鼠腦多巴胺神經(jīng)元放電增加。然而,研究人員注意到,健康小鼠在受到**后,體內陽(yáng)離子通道電流增加幅度是抑郁癥小鼠的3倍,鼠腦多巴胺神經(jīng)元放電卻沒(méi)有增加。
韓明虎解釋說(shuō),陽(yáng)離子通道電流增加雖然不好,但同時(shí)也激活了鉀離子通道,鉀離子通道電流增加是一種好的變化。他們研究發(fā)現,被**后沒(méi)有患抑郁癥的小鼠正是通過(guò)保持兩者的平衡才使多巴胺神經(jīng)元放電水平維持正常。
在這一發(fā)現基礎上,研究人員利用藥物、轉基因和光遺傳學(xué)3種方法,分別讓抑郁癥小鼠體內陽(yáng)離子通道的電流增加至一定程度,測試結果顯示,鼠腦內的多巴胺神經(jīng)元放電水平恢復正常,體內的鉀離子通道代償機制被激活,小鼠的抑郁行為得到改善。
韓明虎表示,典型的治病方法是扭轉致病機制,而這種全新的治療策略,把一種壞的機制變得更壞、從而誘發(fā)好的機制,這是治療學(xué)上一個(gè)新概念,是一個(gè)需要更多探索的新方向。
邊緣型人格障礙(BPD)是一種破壞性很強的精神障礙。證據顯示,精神科住院部...[詳細]
PANSS-30、PANSS-14和PANSS-8 均不具有“可擴展性”;...[詳細]
意見(jiàn)反饋 關(guān)于我們 隱私保護 版權聲明 友情鏈接 聯(lián)系我們
Copyright 2002-2025 Iiyi.Com All Rights Reserved