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急性胰腺炎各器官功能評估 內容預覽：

    由于一些評價(jià)體系的局限性，并不能反應機體各器官損害情況。因此，還需要進(jìn)行各器官功能評估。重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)屬于全身性疾病，起源于胰腺而波及全身組織器官，導致器官組織結構及功能損害。因此，對SAP臨床評估應涵蓋全身重要組織器官，常規評價(jià)消化系統、循環(huán)改變、呼吸異常、腎功能衰竭、神經(jīng)系統損害等器官結構及功能，只有如此才能全面反應SAP的臨床病理生理學(xué)實(shí)質(zhì)。

    消化系統評估：無(wú)論是輕癥急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)還是SAP，消化系統各臟器常首先受累，尤其是SAP，消化系統功能障礙及衰竭的表現尤為明顯，主要表現為腹痛、消化道出血、黃疸、腸麻痹、腸梗阻、腹膜炎、假性囊腫和腹腔膿腫等。其原因除與局部胰酶自身消化造成損傷有關(guān)外，還與胰酶釋放入血造成臨近、遠隔消化器官結構及功能損傷有關(guān)。除通過(guò)癥狀及體征進(jìn)行臨床監測與評估外，還需監測肝酶、膽紅素、白蛋白、脂蛋白、凝血因子等肝合成、排泄、代謝功能，檢測免疫球蛋白、補體、7球蛋白等肝免疫調節功能，檢測血尿淀粉酶、脂肪酶等胰腺消化酶，影像學(xué)檢測如腹部B型超聲、腹部X線(xiàn)平片、腹部CT、放射性核素，腹腔內壓檢測等。研究顯示，SAP患者腹腔內壓升高至一定程度，常引起臟器功能障礙，出現腹腔間隔室綜合征，增加MOF、胰周感染的風(fēng)險，是暴發(fā)性胰腺炎的重要合并癥及死亡原因之一。

    心血管系統評估：SAP對心血管系統影響的主要機制如下。①胰酶直接損害心臟肌細胞、電生理系統以及血管系統；②胰酶血癥引起炎性介質(zhì)病，由炎性介質(zhì)造成心血管系統結構及功能損害；③由于大量體液外滲于組織間及第三間隙，造成有效循環(huán)血量不足，引起低灌注，從而造成心血管系統結構及功能損害。主要表現為心動(dòng)過(guò)速、低血壓、心律不齊，其他可發(fā)生心肌梗死、心源性休克、心室顫動(dòng)及心跳驟停，偶然也可能發(fā)生心包炎或心包積液，甚至因心包壓塞而致死。評估SAP的主要監測指標包括血壓、心律、呼吸狀態(tài)、意識狀態(tài)、尿量、乳酸、血常規、心電圖、心肌酶學(xué)等，血流動(dòng)力學(xué)檢測，如無(wú)創(chuàng )或有創(chuàng )動(dòng)脈壓檢測、中心靜脈壓檢測、漂浮導管肺動(dòng)脈壓檢測、脈搏指示連續心排血量檢測等。另外，心電監護、動(dòng)態(tài)心電圖、超聲心動(dòng)圖、經(jīng)食管超聲、放射性核素、MRI等都可幫助評價(jià)心血管結構及功能狀態(tài)。動(dòng)態(tài)評估心血管結構及功能狀態(tài)，實(shí)時(shí)監測動(dòng)態(tài)變化，觀(guān)察患者臨床表現，對疾病評估也非常重要。

    呼吸系統評估：AP時(shí)呼吸系統并發(fā)癥相當多見(jiàn)，大部分AP患者有不同程度的呼吸功能不全表現，是AP早期死亡的主要原因之一。主要機制是由于胰酶直接作用以及繼發(fā)的炎性介質(zhì)對肺泡及肺間質(zhì)造成損害的結果。后期低氧血癥等可進(jìn)一步加重肺損傷，隨著(zhù)病情進(jìn)展，肺內單核巨噬細胞飽和、消耗，不能及時(shí)清除炎性介質(zhì)，是SAP相關(guān)肺損傷后期的主要機制。早期主要表現為呼吸功能不全，以低氧血癥為主要特點(diǎn)而無(wú)影像學(xué)異常，之后常表現為肺不張、胸腔積液、肺水腫，患者逐漸出現呼吸困難、脈搏過(guò)速等表現。X線(xiàn)檢查的異常征象有肺部浸潤或基底肺不張、肺水腫、胸膜滲出、膈肌抬高等，最后急性呼吸窘迫綜合征為AP最嚴重的呼吸系統并發(fā)癥，患者出現明顯呼吸加快、呼吸窘迫、紫紺，吸氧后仍難以糾正。胸部X線(xiàn)片可見(jiàn)彌漫性網(wǎng)狀或片狀陰影。主要監測包括動(dòng)脈血氣分析、脈搏血氧飽和度檢測、肺功能（通氣及換氣功能）檢測、呼氣末二氧化碳檢測、經(jīng)皮氧分壓和二氧化碳分壓檢測等，其他有胸部影像學(xué)檢測如X線(xiàn)、胸部CT等。動(dòng)態(tài)評估上述監測指標可以了解病變轉歸，幫助臨床判斷預后。

    泌尿系統評估：AP可合并有腎臟損害，不同患者表現不盡相同，輕者僅出現輕度腎小管及腎小球功能異常，SAP常發(fā)生少尿、急性腎功能衰竭。致病機制也和胰酶直接作用、炎性介質(zhì)以及低氧低灌注有關(guān)。嚴重的腎臟損害被稱(chēng)為胰性腎病，其發(fā)生率在SAP可達23%，病死率可達50%。主要表現為氮質(zhì)血癥，早期表現為食欲不振，后出現頻繁的惡心、嘔吐。尿量減少，血尿素氮、血肌酐升高；等滲尿，尿比重下降，尿鈉排泄增加；腎小管性蛋白尿，淀粉酶清除率／肌酐清除率比值升高。病情進(jìn)一步發(fā)展為少尿、無(wú)尿，急性腎功能衰竭。主要監測指標包括尿量、尿常規、尿滲透壓、24 h尿蛋白、尿鈉、血尿素氮、血肌酐、p2微球蛋白、腎小球濾過(guò)率、腎臟B型超聲、腎臟核素掃描等。

    神經(jīng)系統評估：SAP可由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A等進(jìn)入腦內，損傷腦組織和血管，引起中樞神經(jīng)系統損害癥候群，此癥候群稱(chēng)為胰性腦病。疾病后期神經(jīng)系統損害主要是由于介質(zhì)相關(guān)損害及低灌注有關(guān)。胰性腦病常見(jiàn)的癥狀為耳鳴、復視、反應遲鈍、定向力障礙、譫妄、意識模糊、昏迷、煩躁不安、抑郁、恐懼、妄想、幻覺(jué)、語(yǔ)言障礙、共濟失調、震顫、反射亢進(jìn)或消失、肢體僵硬以及偏癱等。腦電圖常顯示異常波型，但腦電圖的變化是非特異性的，腦脊液檢查及顱腦CT檢查均為陰性。主要監測包括腦電圖、腦血流檢測、腦氧飽和度、顱內壓、腦脊液檢測等。

    血液系統評估：AP患者常見(jiàn)的血液系統改變有白細胞計數升高，甚至出現類(lèi)白血病樣反應，中性粒細胞比例同時(shí)增高，白細胞胞質(zhì)內可見(jiàn)中毒性顆粒。發(fā)生機制與血液系統應急以及繼發(fā)菌群易位、感染有關(guān)。血紅蛋白和血細胞比容時(shí)常因滲出增多、有效循環(huán)血量下降、血液濃縮而增高。其次為出凝血功能異常，輕者可有散在的血管內血栓形成，隨著(zhù)病情進(jìn)展以及量的積累而發(fā)生彌散性血管內凝血。SAP時(shí)，纖維蛋白原、血小板計數、纖維蛋白原-纖維蛋白相關(guān)抗原及凝血酶原時(shí)間均明顯增加。AP患者如出現高鐵血紅蛋白血癥時(shí)，常提示為出血性胰腺炎。SAP偶見(jiàn)皮膚瘀斑，如Grey-Turner征、Cullen征等。主要監測包括血常規、出凝血功能檢測、凝血彈力圖、Sonoclot凝血和血小板功能分析等。

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