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    腫瘤為什么會(huì )復發(fā)？人們對此進(jìn)行了長(cháng)期的探索，但進(jìn)展甚微。上海交通大學(xué)醫學(xué)院附屬第一人民醫院黃倩研究員和美國科羅拉多州立大學(xué)李川源教授新近合作研究發(fā)現，“鳳凰涅槃”是腫瘤治療失敗和復發(fā)的重要元兇。其研究論文日前發(fā)表在國際醫學(xué)雜志《自然·醫學(xué)》上。有關(guān)專(zhuān)家認為，死亡細胞刺激殘存腫瘤細胞加速再增殖的現象以及“鳳凰涅槃”信號通路的發(fā)現，開(kāi)啟了一扇重新審視研究腫瘤治療失敗和復發(fā)的重要窗口。

    在腫瘤臨床治療中，常常出現這樣的現象：腫瘤經(jīng)化療或放療后明顯縮小，病情進(jìn)入緩解期。但相隔一段時(shí)間后腫瘤會(huì )復發(fā)，復發(fā)腫瘤的生長(cháng)往往比原發(fā)腫瘤生長(cháng)快，對化療和放療的敏感性降低，甚至產(chǎn)生抵抗。同時(shí)，復發(fā)的腫瘤也更容易發(fā)生轉移，是腫瘤患者死亡的主要原因。

    黃倩等研究人員認為，經(jīng)放療、化療后死亡的腫瘤細胞，具有強烈的刺激殘存的活的腫瘤細胞增殖的能力。通常，放、化療時(shí)腫瘤細胞以凋亡為主。研究發(fā)現，作為細胞凋亡相關(guān)蛋白級聯(lián)反應終結者的蛋白基因Caspase3，不僅直接影響細胞凋亡，而且通過(guò)切割與其結合的蛋白并使其活化，從而刺激腫瘤再增殖。研究還發(fā)現，Caspase3首先活化不依賴(lài)鈣的磷脂酶（iPLA），活化的iPLA可刺激花生四烯酸（AA）產(chǎn)生，AA是前列腺素E2（PGE2）的前體，通過(guò)PGE2實(shí)現促進(jìn)腫瘤細胞生長(cháng)的作用。該研究結果將細胞凋亡與增殖直接聯(lián)系在一起，并首次描述Caspase3-iPLA-AA-PGE2信號通路。黃倩等科研人員把這條死亡細胞刺激活細胞增殖的信號通路命名為“鳳凰涅槃”。

    研究人員認為，此研究所發(fā)現的死亡細胞刺激活細胞增殖的現象及“鳳凰涅槃”信號通路，也存在于正常組織損傷后的修復與再生以及誘導多能干細胞的形成等過(guò)程中。

    黃倩說(shuō)，雖然死亡細胞刺激活細胞增殖的調控網(wǎng)絡(luò )以及Caspase3在腫瘤再增殖中的作用機制還遠未弄清楚，但Caspases3激活后可刺激腫瘤細胞加速增殖現象及“鳳凰涅槃”信號通路的發(fā)現，預示著(zhù)現行的以誘導腫瘤細胞死亡為主要目的腫瘤治療標準方案或策略面臨著(zhù)巨大挑戰，必須進(jìn)行重新審視和調整，以提高或改善腫瘤療效。