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在過(guò)去,為了糾正代謝性酸中毒對竇房結及心肌的抑制,碳酸氫鈉曾一度列為心肺復蘇的一線(xiàn)藥物,但現在認為對抗酸中毒的首要措施是迅速建立有效通氣并適當過(guò)度通氣,在心肺復蘇初期不主張積極使用碳酸氫鈉。碳酸氫鈉是一種堿性藥物,靜注后可以引起
(1)短暫的堿中毒,使氧解離曲線(xiàn)左移,減少血紅蛋白中氧的釋放,加重組織的缺氧。
(2)電解質(zhì)平衡紊亂,降低游離鈣和非游離鈣之比,使血清中鉀離子進(jìn)入細胞內,誘發(fā)惡性心律失常,并產(chǎn)生高血鈉,增加血漿滲透壓。
(3)碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能,降低兒茶酚胺的活性
(4)碳酸氫鈉在體內分解產(chǎn)生二氧化碳,一般來(lái)說(shuō),藥物生成的二氧化碳需用更大的過(guò)度通氣方可排出,而且二氧化碳較碳酸氫根和氫離子更易通過(guò)血腦屏障,若未采用過(guò)度通氣將二氧化碳呼出,當給予碳酸氫鈉使血的pH值升高時(shí),由于碳酸氫鈉分解產(chǎn)物二氧化碳經(jīng)血腦屏障彌散入腦,腦的pH值非但沒(méi)有升高,相反卻明顯降低,最終導致腦水腫由于早期使用碳酸氫鈉存在以上弊病,所以現在臨床上不主張在心肺復蘇的早期使用碳酸氫鈉,只有在下列情況下在考慮應用碳酸氫鈉：
(1)在有效通氣及閉胸心臟按壓10分鐘后pH值仍低于
(2)心臟驟停前即有代謝性酸中毒。
(3)伴有嚴重的高鉀血癥。碳酸氫鈉的具體劑量首次可按 I mmol/kg體重的標準,然后參考血氣分析結果進(jìn)行調整。