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在最新期的《自然-神經(jīng)科學(xué)》（Nat Neurosci.2013 Mar 17.）上，來(lái)自馬里蘭大學(xué)醫學(xué)院的一項新研究表明，抑郁癥是由于腦細胞彼此溝通的能力失調所導致。這一研究預示著(zhù)人們對于抑郁癥病因及治療認識的重大轉變。

研究人員并沒(méi)有將焦點(diǎn)放在大腦內血清素等激素樣化合物的水平上，而是發(fā)現抑郁癥中細胞之間興奮性信號的傳播變得異常。領(lǐng)導這一研究的是馬里蘭大學(xué)醫學(xué)院生理學(xué)系教授Scott M. Thompson博士。

根據美國疾病控制和預防中心統計，在2005-2008年間，在美國10人中就有一人接受抑郁癥治療，女性抑郁的人數比男性可能要多出兩倍。最常用的抗抑郁藥物，例如百憂(yōu)解（Prozac）、左洛夏（Zoloft）和西酞普蘭（Celexa），都是通過(guò)阻止腦細胞吸收血清素（又稱(chēng)5-羥色胺），導致其在大腦中的濃度增加來(lái)發(fā)揮作用。不幸的是，這些藥物只對一半的患者有效。由于血清素增高使得某些抑郁癥患者感覺(jué)好一些，因此過(guò)去50年來(lái)人們都認為抑郁癥的原因一定是由于血清素水平不足所致。馬里蘭大學(xué)的新研究向這一長(cháng)期以來(lái)的解釋提出了挑戰。

新研究的第一個(gè)主要發(fā)現是：證實(shí)血清素具有一種從前未知的能力，增強了腦細胞間的溝通。"就像在一個(gè)嘈雜的雞尾酒會(huì )上對著(zhù)你的同伴更大聲說(shuō)話(huà)一樣，血清素放大了某些對于情緒和認知功能重要的大腦區域中的興奮性交互作用，儼然幫助確保了神經(jīng)元之間的一些至關(guān)重要的對話(huà)能被聽(tīng)見(jiàn)。那么我們想知道的是，血清素的這一作用對于如百憂(yōu)解等藥物的治療作用造成了什么影響？"Thompson說(shuō)。

為了了解抑郁癥患者大腦有可能發(fā)生了什么異常，以及提高血清素有可能緩解癥狀的機制，研究小組檢測了反復處于各種輕度壓力條件下的大鼠和小鼠的大腦。

研究人員根據動(dòng)物喪失了對正常情況下使其愉悅的某些東西的偏好，來(lái)斷定它們變得抑郁。例如讓正常動(dòng)物選擇飲白水或糖水，它們會(huì )強烈傾向于糖溶液。而反復接觸壓力的動(dòng)物，卻喪失了對糖水的偏好，這表明它們不再認為其是回報性的。這種抑郁樣行為有力地模擬了人類(lèi)抑郁癥的一個(gè)標志：興趣缺失。患者不再會(huì )因為一頓美餐或一部好的電影所帶來(lái)的愉悅、朋友及家庭的愛(ài)，以及其他無(wú)數的日常交往而感覺(jué)得到回報。

將正常大鼠和壓力大鼠的腦細胞活動(dòng)進(jìn)行比較，研究人員發(fā)現壓力對于抑郁大腦的血清素水平?jīng)]有影響，反而興奮性連接以一種顯著(zhù)不同的方式對血清素做出了相應。當用抗抑郁藥治療這些壓力動(dòng)物時(shí)，這些改變可以被逆轉，它們恢復正常的行為。

"在抑郁大腦中，血清素似乎在試圖努力放大雞尾酒會(huì )的對話(huà)，但信號仍然無(wú)法通過(guò)，"Thompson說(shuō)。利用約翰霍普金斯大學(xué)醫學(xué)院合作者們生成的特異性工程小鼠，研究還揭示血清素增強興奮性突觸的能力是抗抑郁藥發(fā)揮作用的必要條件。

腦細胞間溝通的持續增強被認為是作為記憶和學(xué)習基礎的重要過(guò)程之一。研究小組的結果表明在抑郁模型中，興奮性腦神經(jīng)功能的改變有可能解釋抑郁癥患者常常在集中精神，記憶細節或做決定方面有困難的原因。此外，研究發(fā)現表明尋找新的更好的抗抑郁化合物，應該從提高血清素藥物向增強興奮性連接藥物轉變。