您所在的位置:首頁(yè) > 心血管內科醫學(xué)進(jìn)展 > 高血壓危象合并中樞神經(jīng)系統急癥的血壓控制
高血壓危象包括高血壓急癥和亞急癥。高血壓急癥指血壓明顯升高伴靶器官損害,如高血壓腦病、心肌梗死、不穩定性心絞痛、肺氣腫、子癇、卒中、頭部外傷、致命性動(dòng)脈出血或主動(dòng)脈夾層,需住院和進(jìn)行胃腸外藥物治療。高血壓亞急癥指血壓顯著(zhù)升高但不伴靶器官損害,通常不需住院,但應立即進(jìn)行口服抗高血壓藥聯(lián)合治療。高血壓危象中中樞神經(jīng)系統并發(fā)癥最常見(jiàn),包括腦梗死、腦病、顱內和蛛網(wǎng)膜下隙出血。
大多數高血壓急癥的病人需立即降壓治療。但伴有中樞神經(jīng)系統急癥者例外。在這種情況下,迅速降壓會(huì )減少腦血流,弊大于利。高血壓中樞神經(jīng)系統急癥包括高血壓腦病、腦缺血、腦出血。腦灌注壓=平均動(dòng)脈壓-顱內壓。腦血流的維持依靠腦血管的舒縮。當平均動(dòng)脈壓升高或降低25%時(shí),以及顱內壓增高或腦損傷,腦血流的自動(dòng)調節功能喪失。
高血壓腦病多見(jiàn)于既往血壓正常的個(gè)體,動(dòng)脈壓突然增高超過(guò)腦血流自動(dòng)調節范圍。其病理生理機制是平均動(dòng)脈壓增高(超過(guò)腦血流的自動(dòng)調節范圍)→腦的髙灌注→腦血管擴張→滲透性增強→腦水腫。一般表現為重度增高的血壓(血壓近期增高更有診斷意義)、意識改變、視盤(pán)水腫。其診斷應排除其他腦血管疾病。如果隨著(zhù)血壓的降低,中樞神經(jīng)系統功能改善,將證實(shí)這一診斷。慢性高血壓病人通常有一個(gè)血壓逐漸升高的過(guò)程,腦的壓力-灌注曲線(xiàn)右移,從而腦的代償功能失調少見(jiàn)。治療上應降低血壓、恢復腦血流的自動(dòng)調節,但應避免血壓驟降,以免引起缺血。用藥時(shí)應避免使用引起神經(jīng)系統改變(嗜睡、鎮靜)的藥物影響臨床判斷。靜脈應用硝普鈉是合適的選擇,當血壓降至合適范圍(舒張壓降至12.63 kPa~14.63 kPa),可以改為口服用藥。高血壓腦病可在數小時(shí)到數天完全恢復。
高血壓合并卒中在慢性高血壓的血壓水平和卒中之間存在線(xiàn)性相關(guān)。而且,急性卒中,尤其是涉及血管舒張中心的卒中將進(jìn)一步增高血壓。腦出血與嚴重的高血壓相關(guān)。高血壓病人卒中大多是缺血性卒中,并且通常伴隨著(zhù)其他危險因素,如夜間血壓無(wú)明顯下降、吸煙、頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓的粥樣硬化性病變、房室顫動(dòng)等。短暫性腦缺血發(fā)作通常與高血壓有關(guān),其易患因素與缺血性卒中相同。因此短暫性腦缺血發(fā)作應作為需要更加積極降壓治療的警示信號。美國心臟病學(xué)會(huì )(AHA)指南推薦當缺血性卒中病人平均動(dòng)脈壓>17.29 kPa或收縮壓>29.26 kPa開(kāi)始降壓治療。大多數以上缺血性卒中病人伴有血壓增高,而且在卒中后4d內血壓自發(fā)性下降至卒中前的水平,過(guò)度降低血壓會(huì )使梗死周邊的缺血區進(jìn)展為梗死,因此降壓治療不應超過(guò)發(fā)作時(shí)血壓的10%~15%。下列情況例外:應用組織型纖溶酶原激活物(tPA)溶栓后,血壓應低于24.6114.63 kPa;并發(fā)心肌梗死,心力衰竭、主動(dòng)脈夾層。美國心臟學(xué)會(huì )(AHA)對于出血性卒中的治療建議與缺血性卒中相似。有研究顯示,舒張壓介于15.30 kPa~17.29 kPa的病人無(wú)論其接受安慰劑或抗高血壓治療,在最初3個(gè)月內無(wú)不利事件發(fā)生。該實(shí)驗結果支持上述治療策略。
高血壓腦血管系統急癥控制血壓通常應選擇胃腸外給藥,半衰期短容易控制。當顱壓增高時(shí)選用艾司洛爾、拉貝洛爾。局灶性腦損傷的病人慎用硝普鈉。鈣通道阻滯劑可導致顱內壓增高,因此不適于腦損傷的病人。
近期,美國心臟學(xué)會(huì )(AHA)發(fā)布了家族性高膽固醇血癥的相關(guān)事宜的科學(xué)聲明,...[詳細]
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