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    睡眠對記憶鞏固、情緒處理、白天警覺(jué)性、代謝及免疫功能至關(guān)重要。發(fā)表在過(guò)去12個(gè)月里的一些研究已經(jīng)揭示了睡眠在嬰兒和老年人中的新功能，并發(fā)現了其睡眠機制，這將為睡眠障礙的治療提供幫助。

    小狗在睡覺(jué)時(shí)會(huì )出現肌肉抽搐現象，仿佛他們正在積極的做夢(mèng)，這種現象在人類(lèi)嬰兒快速眼動(dòng)（REM）睡眠期也會(huì )出現。這種抽搐被認為由腦干激發(fā)。最近一項有關(guān)新生大鼠的研究[1]顯示，肌肉抽搐參與感覺(jué)-運動(dòng)皮層塑造的過(guò)程，從而有助于新生兒大腦的發(fā)育，而在此之前，這些抽搐的相關(guān)機制尚不明確。覺(jué)醒期間，神經(jīng)系統在觸發(fā)運動(dòng)的同時(shí)產(chǎn)生運動(dòng)指令副本（伴隨放電）以告知感覺(jué)皮層預期的變化。該過(guò)程有助于區分自我產(chǎn)生和外部產(chǎn)生的感覺(jué)。Alexandre Tiriac及其同事[1]發(fā)現，REM期間發(fā)生的這些抽搐并不一定伴隨放電。這些抽搐由感覺(jué)皮層處理并觸發(fā)初級運動(dòng)皮層的劇烈活動(dòng)，并不同于動(dòng)物清醒時(shí)的運動(dòng)。這一新概念在感覺(jué)運動(dòng)控制大腦發(fā)育中的應用正在研究之中。

    腦內β淀粉樣蛋白（Aβ）的累積被認為是導致阿爾茨海默病的機制之一。越來(lái)越多的證據表明，Aβ在覺(jué)醒期間產(chǎn)生，而在睡眠運動(dòng)期間清除。實(shí)際上，人類(lèi)和嚙齒類(lèi)動(dòng)物CSF中Aβ的濃度在睡眠期間顯著(zhù)降低[2].正如預期所料，一項針對健康中年男子的研究[3]結果顯示，CSF中Aβ的濃度隨覺(jué)醒期的延長(cháng)而增加。與睡眠前相比，無(wú)限制睡眠夜晚可導致睡眠后CSF中Aβ1–42濃度顯著(zhù)減少6%（睡眠時(shí)間最長(cháng)者，Aβ1–42降低最明顯），而在睡眠完全剝奪個(gè)體中Aβ1–42濃度并無(wú)降低。由于長(cháng)期剝奪睡眠能夠影響認知和警戒功能，因此，有報道稱(chēng)睡眠被完全剝奪后，長(cháng)期睡眠紊亂可能促進(jìn)Aβ的累積。這些發(fā)現提示，在長(cháng)期睡眠剝奪的現代生活方式中，允許更多的睡眠時(shí)間或許有益。

    阻塞性睡眠呼吸障礙綜合征是一種常見(jiàn)的疾病，可導致白天嗜睡，并增加心血管疾病風(fēng)險。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者，在睡眠期間，其舌頭無(wú)法受到腦干的**，從而妨礙甚至阻塞了上呼吸道。手術(shù)治療、連續氣道正壓通氣、或使用牙科器具拉動(dòng)舌頭等方法能夠保持睡眠期間上呼吸道的開(kāi)放。不幸的是，這些方法并非總是有效或耐受性良好。電**舌下神經(jīng)是治療上的主要進(jìn)展[4].在吸氣開(kāi)始時(shí)，使用起搏器**舌下神經(jīng)與胸部努力同步使舌頭往前拉伸一半。舌下神經(jīng)**，能夠使窒息和呼吸暫停次數從29次/h減少至9次/h（12個(gè)月后）。血氧濃度、日間嗜睡、以及生活質(zhì)量也因此得到改善。然而，舌下神經(jīng)**不能顯示持久的效果，連續5晚不進(jìn)行**，睡眠呼吸暫停癥狀將會(huì )恢復。目前舌下神經(jīng)**是一種昂貴的治療方法，但它具有廣泛應用的潛力。

    帕金森病患者白天過(guò)渡嗜睡由多重機制誘導，包括藥物鎮靜作用，睡眠質(zhì)量差，以及覺(jué)醒系統的神經(jīng)退行性病變。Aleksander Videnovic及其同事[5]研究了沒(méi)有外部時(shí)鐘和光照情況下的晝夜節律，結果顯示，帕金森病患者夜間褪黑素分泌較健康對照者低，且白天過(guò)渡嗜睡者褪黑素分泌顯著(zhù)更低。褪黑素分泌減低可能有助于解釋夜間入睡困難和白天警覺(jué)性降低的問(wèn)題，如這些患者經(jīng)常出現的夜間失眠和白天時(shí)常小睡的現象[6].在臨床實(shí)踐過(guò)程中，常通過(guò)睡前口服褪黑素來(lái)改善失眠狀況，并減少REM睡眠行為障礙的發(fā)生。未來(lái)應進(jìn)一步明確褪黑素是否也能改善帕金森病患者第二天的警覺(jué)性，這將是非常有趣的。

    Kleine-Levin綜合征是一種影響青少年的罕見(jiàn)神經(jīng)系統疾病[7],主要以嗜睡、神志不清、現實(shí)感喪失（感覺(jué)在夢(mèng)中或與現實(shí)脫節）及冷漠等癥狀的復發(fā)-緩解型發(fā)作為特征，發(fā)作期間患者表現正常。Kleine-Levin綜合征的病因尚不明確，但現實(shí)感喪失的機制在最近的一項功能成像研究[8]中確定。發(fā)作期間，間腦和關(guān)聯(lián)皮層區仍呈低灌注狀態(tài)，而發(fā)作時(shí)右顳-頂顳交界處（包括腦回）有額外的低灌注現象，這與現實(shí)感喪失和發(fā)作持續時(shí)間具有相關(guān)性。這些結果提示，由于顳頂交界處沒(méi)能將溫度、疼痛、淺表皮膚感覺(jué)及視覺(jué)信息完全整合在一起，患者才會(huì )感覺(jué)不真實(shí)。這些發(fā)現提供了現實(shí)感喪失和精神障礙的潛在機制，現實(shí)感喪失是許多神經(jīng)系統疾病的常見(jiàn)癥狀，而精神障礙能夠導致自我感喪失以及**的感覺(jué)。