AACR2014：RAS或RAF途徑抑制劑研究
RAS或RAF相關(guān)的抑制劑通常會(huì )激活ERK通路導致腫瘤獲得性耐藥。為研究ERK靶向治療耐藥腫瘤，一種ERK1和ERK2的小分子抑制劑GDC0994被研發(fā)，該抑制劑在突變型KRAS和BRAF裸鼠移植瘤模型中，其藥效與磷酸化絲氨酸/蘇氨酸激酶P90RSK有關(guān)系，GDC0994已進(jìn)入Ⅰ期臨床研究。
LY3009120是針對RAF多種亞型的小分子抑制劑。BRAF的靶向抑制劑vemurafenib和dabrafenib已經(jīng)被批準治療BRAFV600E/K黑色素瘤，但這兩種抑制劑被發(fā)現可通過(guò)促進(jìn)RAF二聚體形成并激活MAPK途徑，限制其對BRAF野生型腫瘤細胞的作用。
LY3009120是針對3種RAF的抑制劑，誘導BRAF和CRAF二聚體的形成，但可阻斷下游MAPK途徑。在BRAF、NRAS或KRAS突變的多種腫瘤移植瘤模型中，LY3009120有明顯的體內外抗瘤作用。此外，該抑制劑對vemurafenib和dabrafenib耐藥的黑色素瘤有明顯的效果，這些研究為其臨床試驗提供了良好的基礎。
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