AACR2014：腫瘤不同的起源異常表達不同激酶
前白血病突變被認為通過(guò)增強自我更新促進(jìn)造血干細胞（HSC）克隆擴增；然而，增加HSC增殖的突變趨向于降低干細胞自我更新能力。NRAS的激活性突變在髓性增殖性腫瘤和白血病中常見(jiàn)，研究發(fā)現NRASG12D在白血病起始前增加HSC增殖同時(shí)也增加其自我更新能力，并發(fā)現NRASG12D通過(guò)STAT5激活增強長(cháng)期自我更新能力。其他研究也發(fā)現PTEN基因失活通過(guò)mTORC2/AKT/mTORC1激活，促進(jìn)蛋白合成，蛋白合成增加則降低HSC比例。
前列腺癌的去勢治療易產(chǎn)生去勢耐藥，缺乏有效的治療靶標，為研究其分子機制，研究者通過(guò)轉染癌基因至前列腺基底干細胞，建立腫瘤干細胞模型，研究耐藥及轉移相關(guān)的基因改變。
研究發(fā)現，酪氨酸激酶磷酸化水平在轉移性前列腺癌中明顯增高，進(jìn)一步利用酪氨酸磷酸化多肽富集及質(zhì)譜鑒定發(fā)現激活的Src、表皮生長(cháng)因子（EGFR）、RET、ALK及其他靶點(diǎn)，證實(shí)了腫瘤不同的起源異常表達不同激酶，這些研究對鑒定有效的治療策略有重要的意義。
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