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    應用正在研究中的免疫檢測點(diǎn)抑制劑MK-3475治療的非小細胞肺癌患者中，那些腫瘤中PD-L1蛋白濃度較高的患者的預后更好，該I期臨床研究結果報告在2014年4月5-9日舉行的AACR年會(huì )上。
 

    該試驗的初始數據報道于今年的早些時(shí)候，數據顯示MK-3475治療的耐受性較好，可以使以前治療過(guò)的非小細胞肺癌患者達到持久而客觀(guān)的緩解，尤其是那些在治療前PD-L1的濃度就很高的腫瘤的患者。

    最近的結果擴展了這些數據，結果顯示在開(kāi)始治療6個(gè)月時(shí)，41%的PD-L1濃度較高的患者疾病未發(fā)生進(jìn)展，而僅有17%的PD-L1濃度較低的患者疾病未發(fā)生進(jìn)展。相似的，72%的PD-L1濃度較高的患者現在仍活著(zhù)，而僅有53%的PD-L1濃度較低的患者現在存活。

    波士頓哈佛大學(xué)醫學(xué)院醫學(xué)副教授，同時(shí)也是Dana-Farber癌癥研究所的胸部腫瘤學(xué)家的Leena Gandhi教授表示，以前治療過(guò)的非小細胞肺癌患者的治療前景很差，因此我們迫切需要新的治療方案。我們發(fā)現，腫瘤PD-L1表達較高的患者的緩解相當持久，這是非常令人興奮的。

    Gandhi解釋道，稱(chēng)作T細胞的免疫細胞天生就能夠殺傷癌細胞，但是一些癌細胞能夠通過(guò)激活T細胞抑制器來(lái)阻止T細胞攻擊他們。其中一種方式就是通過(guò)腫瘤表面的一種叫做PD-L1的蛋白，這種蛋白能夠使PD-1粘附在T細胞表面。MK-3475通過(guò)抑制T細胞表面的PD-1,并阻止它粘附在PD-L1上，從而破壞腫瘤的這種抑制器。

    Gandhi和他的同事們納入了多個(gè)非小細胞肺癌的患者進(jìn)行I期臨床試驗。他們分析了治療前腫瘤PD-L1的濃度的數據，146位患者的信息完整。他們通過(guò)免疫組化測量發(fā)現，PD-L1的濃度超過(guò)50%可以作為PD-L1陽(yáng)性和陰性腫瘤的最佳臨界值。41位治療前PD-L1濃度較高的患者中，緩解率為37%,而治療前PD-L1濃度較低的患者中，緩解率僅為11%.

    這些數據提示，腫瘤PD-L1濃度高是判斷非小細胞肺癌患者應用MK-3475治療受益的生物標志物。我們將把PD-L1表達分析的全組的數據公布出來(lái)。這些結果（從一開(kāi)始的38位患者）擴展了我們的發(fā)現，一個(gè)正在進(jìn)行的隨機試驗將前瞻性評估PD-L1表達在判斷MK3475和多西他賽治療中的作用。

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