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    來(lái)自Geisel醫學(xué)院（達特茅斯）的研究者們在2014年4月5-9日召開(kāi)的美國癌癥研究協(xié)會(huì )（AACR）上公布了一項研究。該研究結果表明：藥物的劑量和給藥時(shí)機可能會(huì )提高PI3K抑制劑靶向治療乳腺癌腫瘤的療效。這項發(fā)現預示著(zhù)在患者用藥方面存在可優(yōu)化的用藥策略，也為未來(lái)的抗癌治療發(fā)展奠定了基礎。
 

    在全部的乳腺癌患者中約有65%表現為雌激素受體陽(yáng)性（ER+），如果能夠使用阻斷雌激素信號的藥物，從而阻礙腫瘤的生長(cháng)甚至使腫瘤細胞死亡。80%的ER陽(yáng)性乳腺癌中用于調控細胞生長(cháng)的PI3K信號通路存在突變。在早期臨床試驗中，針對PI3K通路為靶點(diǎn)的藥物對于抗雌激素耐藥乳腺癌的治療的療效是能夠保障的。

    達特茅斯研究人員指出：在臨床研究中，新的藥物往往是逐步增加劑量，直到在患者中觀(guān)察到藥物的不良反應，這種方法并不能提供腫瘤靶點(diǎn)抑制的信息。當前PI3K抑制劑的治療方案也僅為不完全、暫時(shí)性的阻斷該通路，并且經(jīng)常伴隨著(zhù)患者的不良反應的發(fā)生。

    Todd Miller教授（Geisel藥理學(xué)和毒理學(xué)助理教授、該研究首席研究員）表示：我們想觀(guān)察，是否對PI3K通路短期完全地阻斷會(huì )對腫瘤產(chǎn)生較大的影響，同時(shí)也想知道是否能夠降低不良反應。我們的研究結果表明，臨床研發(fā)早期階段合理的藥物劑量和給藥方案的優(yōu)化，能夠增強后續階段臨床試驗中的抗腫瘤作用。

    這項研究表明，對PI3K通路進(jìn)行短期、完全阻斷會(huì )比長(cháng)期、部分阻斷產(chǎn)生更好的抗腫瘤作用。研究人員將利用這項研究來(lái)測試不同類(lèi)型（ER+/HER2-）乳腺癌的抗雌激素和PI3K抑制劑對于不同治療方案的抗腫瘤治療療效。

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