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低血糖癥-急診科-主任醫師-肖彪

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低 血 糖 癥
急診科 主任醫師 肖彪
糖代謝的調節
禁食時(shí)：
肝糖原分解→肝、腎糖異生→脂肪分解、酮體生成
脂肪肌肉組織停止利用葡萄糖以保證腦的能量來(lái)源
負荷后：
食物中的碳水化合物經(jīng)酶降解轉變?yōu)槠咸烟牵谛∧c
上段吸收進(jìn)入門(mén)靜脈，血葡萄糖濃度升高
肝臟、肌肉、脂肪組織利用血糖增加
糖原分解及糖異生受抑制。 
運動(dòng)對糖代謝的影響
運動(dòng)（5-10分鐘）：
肌肉利用葡萄糖增加（為空腹的數倍，胰島素介導）
內源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；兒茶酚胺）
運動(dòng)（10分鐘以上）：
肌糖原利用減少；
機體主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量
長(cháng)時(shí)間劇烈運動(dòng)（數小時(shí)）：
肝糖原輸出≤肌糖原消耗，血糖降低
長(cháng)期規律運動(dòng)：
胰島素敏感性增強（肌肉血流增加，Glut4水平增加） 
正常血糖調節 
正常血糖波動(dòng)范圍：3.3-7.8mmol/L
升血糖因素：糖攝入、糖原分解、糖異生。
胰高糖素、腎上腺素、GH、糖皮質(zhì)激素 
降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖轉換
胰島素
糖代謝的重要器官：肝臟、肌肉、脂肪、腎、
神經(jīng)系統、內分泌系統
引起低血糖的原因 
攝入不足：饑餓、重度營(yíng)養不良、消化道疾病、 單糖轉換為葡萄糖不足
消耗過(guò)多：劇烈運動(dòng)、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤
糖原分解與糖異生不足：
肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏
糖原合成或轉換為非糖物質(zhì)增多，或降血糖激素分泌過(guò)多：胰島細胞瘤、降糖藥物過(guò)量
低血糖對腦的主要影響
腦的供能：血糖、酮體。腦沒(méi)有糖原儲備，不能利用游離脂肪酸，且酮體生成需要一定時(shí)間，因此依賴(lài)于血糖。即使是低血糖時(shí)，中樞神經(jīng)每小時(shí)仍需要葡萄糖6g。
低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續的時(shí)間和機體的反應性。
腦組織對糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，其次是顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦和腦干，最后為脊髓。
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