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    來(lái)自北京大學(xué)、中科院等研究機構的研究人員，分別在免疫學(xué)、自噬和癌癥研究中取得突破性成果，研究論文于10月17日分別發(fā)表在Cell旗下的子刊《免疫》（Immunity）、《分子細胞》（Molecular Cell）和《細胞報告》（cell report）雜志上。

    Circulating Precursor CCR7loPD-1hi CXCR5+ CD4+ T Cells Indicate Tfh Cell Activity and Promote Antibody Responses upon Antigen Reexposure. Immunity, Volume 39, Issue 4, 770-781

    在這篇發(fā)表于Immunity雜志上的新研究論文中，來(lái)自北京大學(xué)人民醫院、澳大利亞莫納什大學(xué)等機構的研究人員證實(shí)，循環(huán)前體CCR7loPD-1hi CXCR5+ CD4+ T細胞與濾泡輔助性T細胞（Tfh細胞）活性相關(guān)，在再接觸抗原時(shí)促進(jìn)了抗體反應。

    來(lái)自北京大學(xué)人民醫院的栗占國（Zhanguo Li）教授和納什大學(xué)的Di Yu博士是這篇論文的共同通訊作者。栗教授長(cháng)期從事風(fēng)濕病臨床工作，主要研究方向為類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎的發(fā)病機理及免疫治療、系統性紅斑狼瘡及干燥綜合征的早期診斷與治療。在國內外免疫和風(fēng)濕病學(xué)刊物上發(fā)表論文300余篇。

    濾泡輔助性T細胞支持了高親和力和長(cháng)期抗體反應。在這篇文章中，研究人員發(fā)現在人類(lèi)和小鼠循環(huán)CXCR5+ CD4+ T細胞中，CCR7loPD-1hi亞型具有部分Tfh效應器表型，而CCR7hiPD-1lo則顯示靜息表型。研究人員證實(shí)在淋巴器官中循環(huán)CCR7loPD-1hi亞型表明了活性Tfh分化，與自身免疫性疾病的臨床指示物相關(guān)聯(lián)。因此，CCR7loPD-1hi亞型為在感染或疫苗接種過(guò)程中監控保護性抗體反應提供了一種生物標記。CCR7hiPD-1lo和CCR7loPD-1hi亞型都需要ICOS和BCL6,不需要SAP,表明CXCR5+輔助T細胞主要是在生發(fā)中心之前生成。當再遭遇抗原時(shí)，CCR7loPD-1hi CXCR5+前體快速地分化為成熟Tth細胞促進(jìn)抗體反應。

    這些結果表明，循環(huán)CCR7loPD-1hi CXCR5+ CD4+ T細胞是在活性Tfh細胞分化過(guò)程中生成，代表了免疫早期記憶的一種新機制。

    Arginine Methylation Modulates Autophagic Degradation of PGL Granules in C. elegans.Molecular Cell,10.1016/j.molcel.2013.09.014

    在這篇發(fā)表于Molecular Cell雜志上的論文中，來(lái)自中科院生物物理所、北京大學(xué)和北京生命科學(xué)研究所的研究人員證實(shí)，在線(xiàn)蟲(chóng)中精氨酸甲基化調控了PGL顆粒團（PGL granules）的自噬降解。

    中科院生物物理所的張宏（Hong Zhang）研究員是這篇論文的通訊作者，其研究興趣主要集中在研究多細胞生物中自噬作用的機理和調控機制。

    研究人員在線(xiàn)蟲(chóng)中證實(shí)，epg-11突變可引起胚胎發(fā)育過(guò)程中體細胞PGL-1以及PGL顆粒團（PGL-3 （貨物）-SEPA-1 （受體） 復合物）清除缺陷。在epg-11/prmt-1突變體中PGL顆粒團支架蛋白EPG-2和其他蛋白質(zhì)聚集體自噬降解不受影響。epg-11/prmt-1活性喪失損害了PGL顆粒團與EPG-2和LGG-1 puncta結合。研究人員證實(shí)EPG-11/PRMT-1可直接甲基化PGL-1和PGL-3的RGG結構域上的精氨酸。當甲基化精氨酸突變時(shí)，自噬清除PGL蛋白受損。

    這項研究證實(shí)，翻譯后精氨酸甲基化調控了貨物-受體復合物與支架蛋白結合，揭示了調控選擇性自噬降解效率的一項機制。

    Plu**otent Stem Cell Protein Sox2 Confers Sensitivity to LSD1 Inhibition in Cancer Cells.Cell Reports, 10.1016/j.celrep.2013.09.018

    在第三篇論文中，來(lái)自北京大學(xué)深圳研究生院、石河子大學(xué)醫學(xué)院和香港理工大學(xué)的研究人員，證實(shí)在人類(lèi)癌細胞中多能干細胞蛋白Sox2是脫甲基酶LSD1的一個(gè)重要下游靶點(diǎn)。LSD1特異性抑制劑只選擇性損害Sox2表達癌細胞的生長(cháng)。揭示了LSD1是Sox2表達癌癥的一個(gè)潛在選擇性的表觀(guān)遺傳治療靶標。