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    在發(fā)表于 8 月 16 日《科學(xué)》（Science）雜志上的一份研究報告中， Corry 和同事們描述了這一芯片的一個(gè)重要組件--一個(gè)稱(chēng)作為 TLR4 （toll-like receptor 4）的分子在激起先天或速發(fā)反應，驅動(dòng)過(guò)敏性疾病和哮喘中起關(guān)鍵性的作用。

    日前，來(lái)自貝勒醫學(xué)院醫學(xué)系免疫學(xué)、過(guò)敏和風(fēng)濕病部主任 David Corry 博士將過(guò)敏反應比作為計算機。"計算機的核心是它的CPU或集成電路芯片。而我們正在尋找驅動(dòng)過(guò)敏性疾病的芯片。"

    當免疫系統領(lǐng)導它的軍隊擊退一種入侵生物或是類(lèi)似入侵者的物質(zhì)時(shí)，哮喘是這一戰爭的組成部分。發(fā)生的戰斗會(huì )對人類(lèi)呼吸道和肺造成重大的影響，通常會(huì )導致強烈及潛在致命的反應--哮喘。

    2002 年， Corry 和他的同事們發(fā)現，蛋白水解酶（proteinase）在啟動(dòng)適應性免疫反應，促使生成適應性免疫系統T細胞和B細胞中發(fā)揮重要的作用。適應性免疫系統特異性針對變應原， Corry 知道更為迅速的先天免疫系統也在哮喘和過(guò)敏中發(fā)揮了重要作用。

    "蛋白水解酶和哮喘之間的聯(lián)系是什么？"該領(lǐng)域其他的研究工作指出了另一個(gè)稱(chēng)作為 TLR4 的免疫分子，人們過(guò)去認為 TLR4 具有激活2 型輔助性T 細胞（T helper type 2 cells, Th2）的作用。

    Corry 和同事們發(fā)現，蛋白水解酶分解了稱(chēng)之為纖維蛋白原（fibrinogen）的蛋白，留下的碎片通過(guò)重要的 TLR4 發(fā)送信號，激活了先天免疫系統細胞--呼吸道巨噬細胞和上皮細胞。

    "如果你將許多的蛋白水解酶給予小鼠，它們會(huì )誘導一種與哮喘相似的過(guò)敏疾病，"他說(shuō)。

    在獲得這一關(guān)于適應性免疫系統的重要研究發(fā)現后，研究人員將注意力放到了先天免疫系統的難題上。

    Corry 說(shuō)：" TLR4 并非 Th2 反應的必要條件。但 Th2 反應依賴(lài)于蛋白水解酶。當在培養物中巨噬細胞被纖維蛋白原裂解產(chǎn)物激活時(shí)，你便獲得了極好的激活。在呼吸道中，相同的纖維蛋白原片段是引起阻礙呼吸的凝血過(guò)程的一個(gè)組成部分。"

    在新研究中， Corry 利用生成蛋白水解酶的真菌作為哮喘的環(huán)境觸發(fā)因子。當接觸到蛋白水解酶、活力真菌或其他觸發(fā)因子時(shí)，缺失 TLR4 的實(shí)驗室小鼠不會(huì )啟動(dòng)強有力的過(guò)敏呼吸道疾病，但卻有正常的 Th2 免疫。

    "為什么我們的機體要這樣做？" Corry 說(shuō)答案非常的簡(jiǎn)單但又復雜。這一系統的形成使得生物體能夠在感染致死性生物例如真菌時(shí)存活下來(lái)。而實(shí)現這一過(guò)程的機制非常復雜。在這一"生存模型"中，免疫系統產(chǎn)生了可造成自身疾病的癥候。

    Corry 說(shuō)，針對諸如真菌等生物隱伏的襲擊，如果放任不理則可能致命，哮喘可能是更好的選擇。如果你不擊退真菌，它們將會(huì )感染你。