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在小鼠實(shí)驗中，鐵調節蛋白1（Irp1）缺乏可引起肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓是影響肺臟的高血壓一種類(lèi)型，并會(huì )造成一種體內紅細胞生成過(guò)多的罕見(jiàn)疾病——紅細胞增多癥。

研究在Eunice Kennedy Shriver**兒童健康與人類(lèi)發(fā)育研究所（NICHD）所內研究部（DIR）進(jìn)行，該部門(mén)的Tracey A. Rouault博士說(shuō)，“這種認識可能為一些病因不明的紅細胞增多癥及肺動(dòng)脈高壓的治療帶來(lái)曙光，這些疾病可能是由于Irp1基因拷貝發(fā)生障礙造成的。

該研究還可幫助了解人體是如何使鐵引入血液合成來(lái)預防貧血（紅細胞生成不足）。

鐵調節蛋白1（IRP1）可監測細胞中鐵的含量，對鐵進(jìn)行貯存或使用取決于體內的其他條件。研究人員發(fā)現，小鼠缺乏IRP1可生成較高水平的缺氧誘導因子-α（HIF2α），HIF2α是一種在在低氧條件下生成的一種蛋白質(zhì)，可發(fā)生在高海拔地區。反過(guò)來(lái)，HIF2α可刺激促紅細胞生成素（可刺激紅細胞的生成）的生成。 HIF2α也可引起肺部?jì)绕に?1生成增加，而內皮素-1可能會(huì )導致動(dòng)物出現肺動(dòng)脈高壓。

研究人員包括Rouault博士在內的來(lái)自美國**衛生研究院的十幾名研究人員，這些人員有來(lái)自NICHD's DIR 的第一作者M(jìn)anik C. Ghosh博士及孫德良博士，以及美國**衛生研究院獸醫資源計劃和國家心臟，肺和血液研究所的研究人員。另外，還有一部分研究人員來(lái)自丹佛科羅拉多大學(xué)醫學(xué)院以及內布拉斯加 - 林肯大學(xué)。

圖示：鐵調節蛋白1（Irp1）可監測細胞中鐵的含量，對鐵進(jìn)行貯存或使用取決于體內的其他條件。研究人員發(fā)現，小鼠缺乏Irp1可生成較高水平的缺氧誘導因子-α（HIF2α）----一種在在低氧條件下生成的一種蛋白質(zhì)，可發(fā)生在高海拔地區。反過(guò)來(lái)，HIF2α可刺激促紅細胞生成素（可刺激紅細胞的生成）的生成。

當動(dòng)物給予低鐵飲食時(shí)，并未出現貧血，而是出現了紅細胞增多癥和肺動(dòng)脈高壓。

對人類(lèi)而言，紅細胞增多癥和肺動(dòng)脈高血壓非常罕見(jiàn)，且一些病例病因不明。研究人員建議稱(chēng)，Irp1的基因變異也許可以解釋。

為了研究Irp1在調節人體鐵利用中的作用，研究人員飼養了一些缺乏生成Irp1蛋白基因的小鼠，并將小鼠分為兩組，一組給予正常飲食，另一組給予低鐵飲食。

一年內，只有不到40%的低鐵飲食小鼠存活。大部分小鼠死于腹腔出血。研究人員發(fā)現，低鐵飲食小鼠的肺和腎臟內的HIFα水平非常高。這些動(dòng)物生成高視屏的促紅細胞生成素，從而引起紅細胞增多癥。 HIF2α也可引起可能造成肺動(dòng)脈高壓的肺部?jì)绕に?1生成增加。

Irp1似乎是控制是否合成HIF2α蛋白的開(kāi)關(guān)。

Rouault博士解釋說(shuō)，這項研究還深入了解了正常情況下的Irp1功能。研究者推論說(shuō)，在低鐵的條件下，Irp1允許合成HIF2α。HIF2α繼而引起促紅細胞生成素生成，從而生成更多的紅細胞。為了給紅細胞提供鐵，組織出現去鐵化。當組織中的鐵含量下降太多時(shí)，Irp1停止合成HIF2α以及生成新的紅細胞，這保存了人體內剩余的鐵。之后紅細胞生成下降從而導致貧血。