幻女**毛片,99热精品免费,日韩欧美亚洲精品,国产床上视频,国产成人精品一区二三区,99ri精品,国产区视频

    阿爾茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性癡呆，是一種中樞神經(jīng)系統變性病，起病隱襲，病程呈慢性進(jìn)行性，是老年期癡呆最常見(jiàn)的一種類(lèi)型。主要表現為漸進(jìn)性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變及語(yǔ)言障礙等神經(jīng)精神癥狀，嚴重影響社交、職業(yè)與生活功能。AD的病因及發(fā)病機制尚未闡明，既往研究認為，其發(fā)病可能與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。

    由美國麻省大學(xué)醫學(xué)院、波恩大學(xué)和德國先進(jìn)歐洲學(xué)習與研究中心的研究人員組成的一個(gè)國際研究小組，在新研究中證實(shí)免疫炎癥過(guò)程在阿爾茨海默病的病理學(xué)中發(fā)揮了重要的作用，在這種炎癥過(guò)程中，組織會(huì )產(chǎn)生促炎性細胞因子白細胞介素1β（IL-1β）。眾所周知IL-1β與類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的發(fā)病機理有關(guān)，因此研究指出破壞IL-1β生成的藥物，例如抗類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎藥物，或許有利于阿爾茨海默氏癥患者。論文發(fā)表于《自然》（Nature）雜志中。

    阿爾茨海默病是最常見(jiàn)的一種癡呆形式，這一神經(jīng)退行性疾病可造成記憶喪失、認知功能受損，并最終導致死亡。據預測，到2050年，每85人中就有1人罹患這一疾病。當前還沒(méi)有有效的治療。

    阿爾茨海默病的一個(gè)關(guān)鍵生理學(xué)成分，就是存在于細胞外的斑塊，其主要由β淀粉樣肽構成。這些斑塊積聚在大腦中，被認為是有毒的，是鄰近神經(jīng)元死亡和皮質(zhì)損失的主要原因。在短期記憶中發(fā)揮重要作用的海馬是阿爾茨海默病損害的第一個(gè)區域。當附近的小神經(jīng)膠質(zhì)細胞接觸到β-淀粉樣蛋白纖維時(shí)，細胞培養物中的神經(jīng)元會(huì )死亡。通常情況下，小神經(jīng)膠質(zhì)細胞負責消除中樞神經(jīng)細胞中的斑塊、受損神經(jīng)元和傳染源。

    β淀粉樣肽可以通過(guò)激活小神經(jīng)膠質(zhì)細胞中的一個(gè)多蛋白受體復合物——NLRP3炎性體（inflammasome）誘導IL-1β生成，導致中樞神經(jīng)系統炎癥。研究人員通過(guò)比較NLRP3炎性體基因缺陷的阿爾茨海默病小鼠和完整免疫系統的阿爾茨海默病小鼠的認知功能和記憶，發(fā)現前者表現出更好的記憶，同時(shí)這種小鼠β-淀粉樣斑塊減少，小神經(jīng)膠質(zhì)細胞清除β淀粉樣蛋白的能力提高，生成IL-1β的水平降低。這些基因缺陷能夠促進(jìn)小膠質(zhì)細胞表型的形成，從而更好地代謝和消除淀粉樣斑塊。

    研究者說(shuō)：“這些結果表明，敲除NLRP3或成熟IL-1β基因可能代表了一種新型的阿爾茨海默病治療干預措施。一些已經(jīng)進(jìn)入臨床實(shí)驗或上市的抗NLRP3或IL-1B藥物，或許也能夠提供一些益處。”

    但研究者也指出，關(guān)鍵的地方在于，藥物能夠破壞多少NLRP3或IL-1B的生成。可能僅破壞90%都是不夠的，或許必須要接近100%。