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    腫瘤免疫治療是除放、化療外重要的治療手段。腫瘤免疫治療主要由3大部分組成：

    1.非特異性免疫調節，主要是指使用IL-2及干擾索等細胞因子，調整或促進(jìn)患者免疫細胞殺傷功能。

    2.主動(dòng)性免疫治療，主要是使用自身腫瘤細胞、及腫瘤蛋白、肽段或廣泛腫瘤載體制成腫瘤疫苗免疫患者，激活自體免疫，增強抗腫瘤效應。

    3.被動(dòng)性免疫治療，即過(guò)繼性細胞免疫治療（ACI）。輸注自體或異體活性細胞，以達到消除腫瘤或控制復發(fā)的目的。

    目前ACI治療主要是指TIL細胞輸注（1988年第一次報道使用TIL治療轉移性黑色素瘤有效）。盡管ACI對晚期黑色素瘤的治療取得了令人鼓舞的效果，但患者實(shí)際的完全緩解率仍非常低（<10％），而且緩解持續時(shí)間短，不僅如此，ACT對其他一些常見(jiàn)腫瘤，如：乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌的有效率也非常低，究其原因主要因為：

    1.體外擴增時(shí)間長(cháng)，經(jīng)抗原多次刺激后的效應細胞在體內存活時(shí)問(wèn)短并缺乏抗腫瘤能力；

    2.輸注細胞成分太單一；

    3.患者體內存在眾多抑制性因素等。

    針對ACI的現狀及存在的問(wèn)題，解放軍第二炮兵總醫院及軍事醫學(xué)科學(xué)院附屬醫院等總結了如何進(jìn)一步提高ACI療效方面所取得的進(jìn)展。

    1.改善細胞體外擴增時(shí)間及條件；縮短體外培養時(shí)問(wèn)，減少刺激次數均能降低T細胞向終末期效應細胞的分化，起到保持的中心記憶T細胞（central memory T cell，TCM）數量及功能的作用。

    2.優(yōu)化細胞組成；從早期的LAK細胞到TIL，再到克隆性CD8細胞，成分逐漸單一，特異性越來(lái)越強，但大量高度特異性細胞輸注并沒(méi)有帶來(lái)預期的臨床效果。故未來(lái)ACI治療可能為兩種或多種細胞成分的混合體，在保持較高特異性情況下，充分利用各種細胞問(wèn)的協(xié)同作用，使得免疫治療的作用得到充分發(fā)揮。另外，鑒于調節性T細胞的抑制作用，有部分研究開(kāi)始注重所輸注細胞中調節性T細胞與效應性T細胞之間的比例，甚至部分研究在細胞輸注前去除調節性T細胞以期達到更好的效果。

    3.改善細胞功能：基因工程細胞；轉入特異性抗體及轉染IL-2、IL-15等細胞因子，或端粒酶等均可起到促進(jìn)輸注細胞在體內增殖的作用。但逆轉錄病毒轉染的基因工程細胞有可能會(huì )在體內發(fā)生轉化導致癌變，或者攻擊體內正常細胞，雖然大多數轉基因治療未見(jiàn)嚴重不良反應報道，其長(cháng)期安全性尚需要進(jìn)一步觀(guān)察。

    4.揮聯(lián)合治療的優(yōu)勢；Dudley等∞1對50名難治、轉移性黑色素瘤（Ⅳ期）患者進(jìn)行淋巴細胞消減性化療后，輸注體外快速擴增的自體TIL，發(fā)現隨著(zhù)淋巴細胞消減強度的增大，有效率由52％提高到70％。明顯優(yōu)于兩者單獨使用。一些研究嘗試將針對抑制性細胞因子（如IL-4、IL-10、TGF等）以及T細胞表面所帶的負性傳導信號（如：CTLA4）、程序性死亡受體配體（PD-L）的單克隆抗體與細胞免疫治療相結合，也觀(guān)察到了兩者的協(xié)同作用。最近Shrimali研究發(fā)現，抗血管內皮生長(cháng)因子（VEGF）抗體可以促進(jìn)輸注的TIL細胞在小鼠腫瘤中的浸潤，從而增加其抗腫瘤效應。

    5.其他種類(lèi)的細胞免疫治療，耳前ACI治療方案多采用自體淋巴細胞體外擴增后回輸，除上述提到的對CD8+、CD4+淋巴細胞的研究外，隨著(zhù)體外擴增技術(shù)的提高，部分研究將重點(diǎn)轉移至^y8 T淋巴細胞Ⅲ1以及NK細胞，目前Spanholtz等舊1已經(jīng)研究出從人類(lèi)臍帶造血干細胞中高效擴增NK細胞的方法，并驗證了他的體外殺傷能力，進(jìn)一步的體內研究也在進(jìn)行中。

    理想的ACI指經(jīng)過(guò)體外擴增或處理后的免疫活性細胞能為機體提供特異、有效、較為持久的免疫保護。隨著(zhù)人們對腫瘤認識的加深以及細胞生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，ACI將為更多的腫瘤患者帶來(lái)希望。