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胃癌合并HP感染的治療

2012-09-20 14:13 閱讀:2868 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 作者:丁* 責任編輯:丁磊
[導讀] 胃癌起源于胃壁最表層的粘膜上皮細胞,可發(fā)生于胃的各個(gè)部位(胃竇幽門(mén)區最多、胃底賁門(mén)區次之、胃體部略少),可侵犯胃壁的不同深度和廣度。 癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌,侵犯肌層以深或有轉移到胃以外區域者稱(chēng)為進(jìn)展期胃癌。 患有癌

    胃癌起源于胃壁最表層的粘膜上皮細胞,可發(fā)生于胃的各個(gè)部位(胃竇幽門(mén)區最多、胃底賁門(mén)區次之、胃體部略少),可侵犯胃壁的不同深度和廣度。 癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌,侵犯肌層以深或有轉移到胃以外區域者稱(chēng)為進(jìn)展期胃癌。

    患有癌前病變:癌前病變是指有癌變傾向的良性疾病,如:(1)慢性萎縮性胃炎,癌變率可達10%;(2)慢性胃潰瘍,癌變率低于3%;(3)胃息肉,直徑>2cm,多發(fā)且基底較寬者癌變率高;(4)胃部分切除者,殘胃癌變率可達0.3%-10%;(5)其他癌前病變,如巨大胃粘膜肥厚癥,疣狀胃炎等;(6)胃鏡活檢病理類(lèi)型: ①異形增生,也稱(chēng)不典型增生,由慢性炎癥引起,如發(fā)展到重度不典型增生則可認為是癌前病變甚至被認為是早期癌;②胃間變則癌變機會(huì )多;③大腸型腸化生與胃癌發(fā)生關(guān)系密切。

    幽門(mén)螺桿菌存在于胃竇粘膜上皮細胞與粘液之間,從近年來(lái)對幽門(mén)螺桿菌感染的大量研究中提出了許多幽門(mén)螺桿菌致胃癌的可能機制:①細菌的代謝產(chǎn)物直接轉化粘膜;②類(lèi)同于病毒的致病機制,hp dna的某些片段轉移入宿主細胞,引起轉化;③幽門(mén)螺桿菌引起炎癥反應,其本身具有基因毒性作用。

    在亞洲地區,中國內地、中國香港、越南、印度等少年幽門(mén)螺桿菌的感染率分別60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標本中幽門(mén)螺桿菌檢出率可達80%~90%,而消化性潰瘍患者更高,可達95%以上,甚至接近100%。胃癌由于局部上皮細胞已發(fā)生異化,因此檢出率高低報道不一。

    Hp陽(yáng)性是否根除治療的建議

Hp陽(yáng)性 必須 支持
消化潰瘍  
早期胃癌術(shù)后  
胃MALT淋巴瘤  
慢性胃炎伴萎縮  
胃癌家族史  
患者強烈要求  

    Hp治療

    首選:PPI三聯(lián)7d療法

質(zhì)子泵抑制劑或膠體鉍(選擇一種) 抗菌藥物(選擇兩種)

PPI(如奧美拉唑40mg/d)
枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)440mg/d

克拉霉素500~1000mg/d
阿莫西林2000mg/d
甲硝唑800mg/d

    理想療法:序貫療法(前五天PPI+阿莫西林,后五天PPI+克拉霉素+阿莫西林)、PPI三聯(lián)療法、PPI+BMT。

    治療失敗后補救:PPI+鉍劑+兩種抗生素

    抗生素類(lèi):大環(huán)內酯類(lèi)(克拉霉素、四環(huán)素)、B內酰胺類(lèi)(阿莫西林)、硝基咪唑類(lèi)(甲硝唑);呋喃唑酮類(lèi)(痢特靈)耐藥性低,但應警惕藥物的不良反應。喹諾酮類(lèi)(左氧氟沙星);

    PPI早晚餐前服用,抗生素飯后服用。治療后至少4周檢查陰性表明根除Hp。


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