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    一般情況：患兒，女性，5歲。

    主訴：間斷發(fā)熱3個(gè)月，伴喘憋3天。

    病史：患兒3個(gè)月前出現高熱，無(wú)明顯伴隨癥狀，在當地醫院查胸片提示大葉性肺炎合并左側胸腔積液。給予青霉素、紅霉素、頭孢類(lèi)抗生素抗感染及激素治療，并間斷抽胸腔積液。治療期間，患兒仍間斷發(fā)熱。
    2個(gè)月前，對患兒進(jìn)行結核菌素純蛋白衍生物（PPD）5u皮膚試驗，結果為強陽(yáng)性，考慮為結核感染。給予異煙肼、利福平治療2個(gè)月，期間患兒體溫曾經(jīng)恢復正常，胸腔積液吸收。
    患兒入我院前3天再次出現發(fā)熱，伴喘憋及膝關(guān)節疼痛，復查提示右側胸腔和心包積液，當地醫院行心包穿刺示積液為血性。為進(jìn)一步診治轉入我院。

    體格檢查：
    體溫37℃，脈搏104次/分，呼吸23次/分，血壓118/56 mmHg，體重18 kg。未見(jiàn)皮疹及皮下結節，雙眼瞼及雙下肢末端輕度浮腫，瞼結膜及口唇略蒼白；叩診心界不大，心音有力、律齊，未聞及心包摩擦音；肝肋下5 cm，劍下4 cm，邊鈍、質(zhì)韌、無(wú)觸痛。

    輔助檢查：
    血常規：白細胞9.66×109/L，中性粒細胞25.5%，淋巴細胞26.7%，單核細胞4.8%，嗜酸性粒細胞42.7%，血紅蛋白105 g/L，血小板178×109/L。
    炎癥指標：C反應蛋白（CRP）33.7 mg/L；血沉9 mm/h。
    電解質(zhì)、肝腎功能、血脂、心肌酶均正常；抗鏈球菌溶血素O（ASO）抗體、肺炎支原體抗體、自身抗體均陰性；甲狀腺功能正常。
    胸片示雙下肺實(shí)變，雙側胸腔積液，心影增大。
    胸部增強CT見(jiàn)雙下肺少許實(shí)變，右下肺小囊狀病變，少量心包積液，腔靜脈后可見(jiàn)小淋巴結。
    心臟彩超示心包腔內中量以上液性無(wú)回聲區，其內可見(jiàn)大量絮狀纖維素樣回聲，心包膜臟層和壁層回聲增粗厚，各房室內徑正常。
 

    診斷：① 肺吸蟲(chóng)病合并雙側胸腔積液、心包積液；② 結核感染。

    因患兒雙側胸腔和心包積液量均不多，并且有大量絮狀纖維素滲出，不宜穿刺抽液，故而未行積液相關(guān)檢查。

    經(jīng)追問(wèn)病史，患兒雖然是遼寧省營(yíng)口市人，但有生食淡水蟹史，查肺吸蟲(chóng)免疫球蛋白G（IgG）抗體為強陽(yáng)性。

    患兒有生食淡水蟹的流行病學(xué)史；雖然PPD 5u強陽(yáng)性，但抗結核治療遷延不愈，間歇高熱，呼吸道癥狀相對輕；外周血嗜酸性粒細胞比例顯著(zhù)增高（達42%）；患兒不同時(shí)期胸片的肺部病灶位置不固定，呈游走性；肺CT可見(jiàn)小囊狀病變；肺吸蟲(chóng)IgG抗體強陽(yáng)性，綜合以上證據，最終確定診斷為：① 肺吸蟲(chóng)病合并雙側胸腔積液、心包積液；② 結核感染。

    治療經(jīng)過(guò)：
    患兒入院初期，將抗結核治療加強為利福平、異煙肼和吡嗪酰胺三聯(lián)法，并合用二代頭孢類(lèi)抗生素。為防心包粘連、縮窄，予甲潑尼龍2 mg/（kg.d）沖擊治療。患兒體溫恢復正常，1周后復查心包積液明顯減少。
    在明確診斷后，予吡喹酮75～100 mg/（kg.d），連服3天，并將三聯(lián)抗結核減為兩聯(lián)，減停激素。在服用吡喹酮3天后，復查可見(jiàn)心包積液明顯減少，血嗜酸性粒細胞比例降至7%。
    隨訪(fǎng)至5個(gè)月時(shí)，已停用抗結核治療藥物；復查胸片可見(jiàn)肺部片影及胸腔積液吸收；心臟彩超提示，心包積液吸收，未見(jiàn)縮窄征象。患兒一般情況好。

    病例討論：
    肺吸蟲(chóng)病是由主要寄生于肺部的吸蟲(chóng)所引起的一種慢性地方性寄生蟲(chóng)病。此病無(wú)年齡、性別差異，主要感染途徑是生食或半生食含有肺吸蟲(chóng)囊蚴的蟹或蛄，囊蚴進(jìn)入消化道后脫殼為蚴蟲(chóng)，后者先穿過(guò)腸壁進(jìn)入腹腔上行，再穿過(guò)膈肌后侵入肺部而致感染。
    雖然肺吸蟲(chóng)的最終寄生部位常見(jiàn)于肺，但由于其在臟器及組織間移行時(shí)受多種因素影響，一些肺吸蟲(chóng)可寄生于肺外臟器。此外，蚴蟲(chóng)移行過(guò)程中的機械性破壞、寄居破壞及蟲(chóng)體代謝產(chǎn)物所誘發(fā)的變態(tài)反應等，使得肺吸蟲(chóng)病的臨床表現復雜多樣，常可涉及腦、胸膜、肺、腹膜、腸、肝臟、皮下等多個(gè)組織器官，極易造成誤診。
    肺吸蟲(chóng)的竄擾習性（蟲(chóng)體移行），及其所排的有毒產(chǎn)物和卵可引起物理及化學(xué)刺激，導致血性漿膜腔積液及大量纖維素滲出，因此肺吸蟲(chóng)所致心包炎在短期內容易出現“蜂巢”樣聲像圖改變。此外，肺吸蟲(chóng)的竄擾習性亦導致病灶不恒定且病變性質(zhì)多樣，臨床上具有反復發(fā)作和自行緩解的特點(diǎn)。
    有研究者認為，肺吸蟲(chóng)病外周血白細胞及嗜酸性粒細胞增高不具有特征性，故嗜酸性粒細胞正常不能作為寄生蟲(chóng)感染的排除標準。但近來(lái)也有研究表明，肺吸蟲(chóng)感染者的嗜酸性粒細胞增高程度與感染呈正相關(guān)，是診斷城市肺吸蟲(chóng)病的重要線(xiàn)索與參考指標。
    患兒僅5歲，PPD強陽(yáng)性，肺部可見(jiàn)片影，伴多漿膜腔積液，心包膜增厚，心包積液為血性，并有大量絮狀纖維素滲出，極易誤診為結核感染。因此，外院曾考慮為細菌及結核所致的肺部感染合并多漿膜腔積液。在抗結核治療期間，患兒病情也確有緩解。
    但本患兒自出現癥狀至確診用時(shí)3個(gè)月余，病程中有間歇性緩解的特點(diǎn)，病變部位呈游走性，血嗜酸性粒細胞顯著(zhù)增高，這均為最終正確診斷提供了線(xiàn)索。
    本病一旦獲得確診，應予以病原學(xué)和對癥支持治療。硫雙二氯酚可殺滅肺吸蟲(chóng)囊蚴，而吡喹酮則可顯著(zhù)抑制肺吸蟲(chóng)的糖代謝，使糖原減少或消失，最終殺滅肺吸蟲(chóng)。

    小結：
    總之，當遇到發(fā)熱伴多漿膜腔積液的患者，單純以細菌或結核感染、腫瘤、結締組織病等常見(jiàn)原因不能解釋時(shí)，即便患者來(lái)自非疫區，也應仔細詢(xún)問(wèn)有無(wú)生食或半生食石蟹、蛄（小龍蝦）及生飲溪水的病史，并完善肺吸蟲(chóng)抗體、成蟲(chóng)抗原皮試等相關(guān)檢查，以便盡早檢出本病，給予針對性治療，最大程度地減輕患者痛苦。
    當發(fā)生肺吸蟲(chóng)性心包炎時(shí)，及時(shí)穿刺抽液及抗肺吸蟲(chóng)藥物治療效果好，且不易出現心包縮窄；但若未及時(shí)診治，病程遷延，易轉變成心包縮窄，最終須手術(shù)治療，增加治療難度和患者痛苦。