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    中國工程院院士、中國醫學(xué)科學(xué)院院長(cháng)曹雪濤團隊日前發(fā)現，表觀(guān)遺傳修飾酶Tet2在抗感染炎癥免疫反應及消退過(guò)程中起重要的控制作用，為研究如何促進(jìn)持續性炎癥及時(shí)消退、抑制炎癥反應從而阻止自身免疫病等發(fā)生發(fā)展提出了新的分子機制與學(xué)術(shù)觀(guān)點(diǎn)，并為免疫學(xué)與表觀(guān)遺傳學(xué)前沿交叉研究提出了新方向。相關(guān)研究在線(xiàn)發(fā)表于8月19日的《自然》雜志。

    樹(shù)突狀細胞與巨噬細胞作為機體天然免疫細胞，能夠及時(shí)識別外界病原體入侵并激發(fā)炎癥免疫反應以清除病原體。但是，如果炎癥免疫反應過(guò)度，會(huì )造成機體自身?yè)p傷，如發(fā)生休克、關(guān)節炎等，如何及時(shí)終止炎癥免疫反應是免疫學(xué)領(lǐng)域備受關(guān)注的重要科學(xué)問(wèn)題。

    曹雪濤與中國醫學(xué)科學(xué)院醫學(xué)分子生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室博士后張遷及第二軍醫大學(xué)醫學(xué)免疫學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室博士生沈其驄等，通過(guò)炎癥**的樹(shù)突狀細胞動(dòng)態(tài)轉錄組分析，發(fā)現了Tet2在炎癥免疫活化中被顯著(zhù)誘導出來(lái)，并在炎癥晚期反饋性地顯著(zhù)抑制炎癥因子白細胞介素6的分泌，進(jìn)一步通過(guò)急性?xún)榷舅匦菘伺c結腸炎小鼠模型，證明了Tet2在抑制炎癥持續發(fā)展中的重要作用。隨后通過(guò)質(zhì)譜等技術(shù)，發(fā)現Tet2可以結合一種抑制性表觀(guān)調控分子，選擇性地直接結合白細胞介素6基因啟動(dòng)子而抑制其轉錄表達。

    該研究首次揭示了Tet蛋白在天然免疫與炎癥中的調控作用，與以往天然免疫受體信號轉導通路的廣泛調控模式不同，Tet2以基因特異性的方式抑制了炎性因子轉錄，促進(jìn)了炎癥反應的消退。

    另外，在目前廣泛認為T(mén)et2促進(jìn)基因轉錄的情況下，研究人員發(fā)現Tet2具有轉錄負調控作用，其功能雙重性有助于對Tet2表觀(guān)調控機制的深入研究，同時(shí)也能深入理解炎癥消退期炎性因子的轉錄調控模式、在染色體水平上精確調控以維持免疫反應的平衡和穩定，為下一步設計靶標抗炎藥物提供了新思路。