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    腫瘤干細胞（tumor stem cells,TSCs）理論自其被提出以來(lái)，就一直是惡性腫瘤研究領(lǐng)域內的大熱門(mén)。研究人員認為，腫瘤干細胞一方面可以自我**保持“干性”,另一方面也可以分化成腫瘤細胞而促進(jìn)腫瘤的生長(cháng)。這一理論為人們重新認識腫瘤的起源和本質(zhì)，腫瘤的臨床診斷、治療，以及新藥研發(fā)提供了新的方向和視角。

    最近，有關(guān)腫瘤干細胞的課題也頻頻在各大期刊雜志上發(fā)表論文，顯現出其出色的研究?jì)r(jià)值。生物谷在這里為大家羅列一下最近腫瘤干細胞研究的最新進(jìn)展。

    Nature communication科學(xué)家發(fā)現“狙擊”腫瘤干細胞碳納米物質(zhì)

    中科院高能物理研究所國家納米科學(xué)中心納米生物效應與安全性重點(diǎn)實(shí)驗室和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命學(xué)院合作，研究發(fā)現金屬富勒醇gd@c82（oh）22碳納米材料可高效抑制三陰性乳腺癌干細胞的自我更新能力gd@c82（oh）22通過(guò)調控腫瘤微環(huán)境阻斷細胞從上皮樣（emt）到間質(zhì)樣（met）的轉換，實(shí)現高效清除腫瘤干細胞，終止腫瘤發(fā)生和轉移。

    Cell death &diffe:CR1調控結腸癌腫瘤干細胞功能

    最近，細胞干性被描述為一種動(dòng)態(tài)變化，在正常細胞和腫瘤細胞中都可能存在。研究人員發(fā)現胚胎期蛋白C**to-1（CR1）能夠在結腸隱窩底部的正常干細胞中表達，同時(shí)也表達在結腸癌組織的腫瘤干細胞中。通過(guò)對結腸癌病人的腫瘤組織進(jìn)行分選，找到CR1陽(yáng)性的細胞亞群，研究人員發(fā)現這群細胞具有更強的克隆形成能力同時(shí)表達干細胞相關(guān)性基因。

    CR1在腫瘤細胞中的表達隨時(shí)間發(fā)生變化，受到細胞內蛋白，細胞表面蛋白和分泌蛋白的復雜調控，并且這些調控作用都與CR1陽(yáng)性亞群的克隆形成能力具有相關(guān)性。在體外實(shí)驗中抑制CR1表達能夠誘導腫瘤干細胞生長(cháng)暫停，這種抑制伴隨著(zhù)Src/Akt信號途徑的作用下調，而通過(guò)體內實(shí)驗也證明，沉默CR1能夠抑制CSC驅動(dòng)的腫瘤移植物生長(cháng)并能夠減少腫瘤干細胞的數目。利用誘導型表達系統在已經(jīng)建立的腫瘤移植物中沉默CR1能夠抑制腫瘤干細胞生長(cháng)，并且這種抑制效應在原發(fā)性腫瘤和轉移性腫瘤中均存在，這都證明了CR1對腫瘤干細胞生長(cháng)具有重要調控作用。

    Oncogene:趨化因子受體CCR7促進(jìn)乳腺癌腫瘤干細胞生長(cháng)

    趨化因子受體CCR7廣泛出現在乳腺癌病理生物學(xué)中。雖然最近一些研究表明CCR7高水平表達與晚期腫瘤分級和不良預后具有相關(guān)性，但關(guān)于其在乳腺癌中的特異性功能及參與的分子機制方面的體內研究仍非常有限。

    為解決這些問(wèn)題，研究人員構建了CCR7缺失的乳腺癌小鼠模型，通過(guò)觀(guān)察發(fā)現CCR7缺失會(huì )導致乳腺癌發(fā)生明顯遲滯同時(shí)伴隨腫瘤負荷顯著(zhù)下降。通過(guò)對機制研究發(fā)現，在人類(lèi)和小鼠腫瘤細胞中，CCR7能夠通過(guò)調控具有干性特征的腫瘤細胞發(fā)揮功能。體內實(shí)驗表明通過(guò)基因刪除或藥物阻斷的方法抑制CCR7活性能夠顯著(zhù)降低小鼠原發(fā)性乳腺癌干性細胞的數目，這為CCR7的促腫瘤生長(cháng)功能提供了一個(gè)合理的機制解釋。

    Stem cell reports:p53亞型促進(jìn)腫瘤干細胞潛能

    腫瘤干細胞是一類(lèi)具有自我更新能力并能產(chǎn)生異質(zhì)性腫瘤細胞的細胞，其生長(cháng)、轉移和復發(fā)的特點(diǎn)與干細胞的基本特性十分相似。越來(lái)越多研究發(fā)現腫瘤干細胞對于癌癥化療耐藥性和腫瘤轉移的發(fā)生具有重要促進(jìn)作用。

    在本研究中，研究人員發(fā)現一種TP53的剪接體能夠增強MCF-7乳腺癌細胞的腫瘤細胞干性，并且在刪除這種剪接體后能夠降低腫瘤細胞干性。這種TP53的剪接體能夠**多能干性關(guān)鍵因子SOX2,OCT3/4和NANOG的表達。同時(shí)，在其他具有高轉移性的乳腺癌細胞中，侵襲性與腫瘤干細胞潛能增強和TP53剪接體表達增加相關(guān)，并且在這些細胞中，SOX2,OCT3/4和NANOG的表達也受到TP53剪接體的正向調控。利用抗腫瘤藥物etoposide處理MCF-7細胞能夠促進(jìn)腫瘤干細胞形成以及TP53剪接體依賴(lài)性的SOX2,OCT3/4和NANOG表達增強，增加了癌癥復發(fā)的潛在風(fēng)險。

    Cell Rep:隱藏在腫瘤深處的干細胞或可幫助癌細胞對療法產(chǎn)生耐受

    一篇刊登于國際雜志Cell Reports上的研究論文中，來(lái)自華盛頓大學(xué)的研究人員通過(guò)研究發(fā)現，在緩慢生長(cháng)的腫瘤中或許也存在對療法耐受的腫瘤干細胞。

    David H. Gutmann教授說(shuō)道，這種低級別腦瘤干細胞往往會(huì )使得腦瘤對抗癌藥物變得不再敏感，通過(guò)將腫瘤干細胞同健康干細胞相比較研究，我們或許可以發(fā)現腫瘤干細胞對療法耐受的原因，同時(shí)也為我們開(kāi)發(fā)新型療法，或利用多種不同藥物來(lái)殺滅腫瘤干細胞，進(jìn)而治療癌癥提供了一定的希望。