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    來(lái)自清華大學(xué)的研究人員發(fā)表了題為“Crystal structure of the human glucose transporter GLUT1”的文章，報道了人類(lèi)葡萄糖轉運蛋白GLUT1的晶體結構。相關(guān)研究成果公布在Nature雜志上。

    文章的通訊作者是清華大學(xué)的顏寧（Nieng Yan），2007年作為普林斯頓大學(xué)博士的顏寧受聘于清華大學(xué)醫學(xué)院，成為清華最年輕的教授、博士生導師。在回國的幾年間，顏寧教授研究組主要聚焦于膜蛋白、膽固醇代謝調控通路相關(guān)因子的結構生物學(xué)研究，在Science、Nature、Cell等雜志上發(fā)表多篇重要的論文，并榮獲了中國青年女科學(xué)家獎、HHMI國際青年科學(xué)家獎等獎勵。

    從低等微生物到高等動(dòng)物如人類(lèi)，葡萄糖代謝對于細胞維持正常生理功能有著(zhù)至關(guān)重要的作用。但是葡萄糖無(wú)法自由通過(guò)由膦脂雙分子層構成的疏水細胞膜，細胞對葡萄糖的攝入需要借助于細胞膜上的葡萄糖轉運蛋白，其中一類(lèi)屬于主要協(xié)同轉運蛋白超家族（Major Facilitator Superfamily，簡(jiǎn)稱(chēng)MFS），是大腦、神經(jīng)系統、紅細胞、各個(gè)器官中最重要的葡萄糖轉運蛋白（glucose transporters,簡(jiǎn)稱(chēng)GLUT）。

    GLUT1是MFS葡萄糖轉運蛋白亞家族成員。GLUT1由SLC2A1編碼，廣泛表達于多種組織細胞調節葡萄糖攝取。尤其是它對葡萄糖分子具有很高的親和力，因此在相對低濃度的狀態(tài)下也能轉運葡萄糖分子，是介導葡萄糖經(jīng)過(guò)血腦屏障的主要轉運蛋白。血腦屏障內皮細胞中的GLUT1對大腦和其他器官的葡萄糖**起至關(guān)重要的作用。

    失活性突變會(huì )導致GLUT1葡萄糖轉運活性受損，使得大腦缺乏能量**而引發(fā)相關(guān)人類(lèi)疾病。GLUT1缺陷綜合征（又稱(chēng)作為De Vivo綜合征）具有早發(fā)性癲癇、小頭畸形和發(fā)育遲緩等一系列的癥狀特征。由于無(wú)氧糖酵解是一種較低效率的能量獲取方式，癌細胞必須更加努力地獲取更多的食物，尤其是葡萄糖來(lái)維持生存。以往的研究在幾種癌細胞類(lèi)型中均觀(guān)察到GLUT1表達水平增高，確定了GLUT1是腫瘤發(fā)生的一個(gè)重要預后指標。由于其重要的生理和病理作用，GLUT1成為了當前功能和結構測定研究的一個(gè)熱點(diǎn)。

    在這篇文章中，研究人員報告了分辨率為3.2埃的人類(lèi)GLUT1晶體結構。捕獲的全長(cháng)GLUT1蛋白呈現一種向內開(kāi)放的構象，并表現出典型的MFS家族折疊方式——由12個(gè)跨膜螺旋組成N端和C端兩個(gè)以假兩次軸對稱(chēng)的結構域。這種結構使得研究人員能夠精確地繪制出GLUT1中致病突變結構圖譜，并闡明其潛在機制。

    在以往的研究中，顏寧課題組曾獲取了GLUT1-4在大腸桿菌中的同源蛋白XylE的結構。XylE在腸桿菌中負責將D-木糖以質(zhì)子依賴(lài)的方式同向轉運進(jìn)入細胞。在這篇文章中，研究人員將GLUT1與XylE的結構進(jìn)行了對比，從而為理解協(xié)助擴散單向轉運體及質(zhì)子驅動(dòng)的協(xié)同轉運體的轉運機制奠定了基礎。

    獲得GLUT1、XylE和GlcP的結構為從結構和機制上了解參與各種生物學(xué)過(guò)程及與許多生物技術(shù)應用相關(guān)的這一MFS葡萄糖轉運家族提供了重要的新見(jiàn)解。此外，新研究結果也為開(kāi)發(fā)出靶向GLUT1和其他生理上重要的MFS葡萄糖轉運蛋白的潛在治療藥物提供了指導準則。