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    來(lái)自京都大學(xué)iPS細胞研究與應用中心(CiRA)的Yasuhiro Yamada教授領(lǐng)導的一個(gè)研究小組，發(fā)現當細胞在體內經(jīng)受不完全重編程時(shí)，發(fā)生的表觀(guān)遺傳修飾促進(jìn)了癌癥形成。這項重要的研究發(fā)表在近期的《細胞》（Cell）雜志上。
 

    iPS細胞和癌細胞具有一個(gè)共同的特性：它們都能夠無(wú)限地增殖，但人們認為癌癥是由于一系列的基因突變所引起，而通過(guò)體細胞重編程生成的iPS細胞并不需要涉及任何的基因突變。

    然而在新研究中，研究人員發(fā)現當體內的小鼠細胞以這樣一種方式暴露于四個(gè)重編程因子Oct3/4、Sox2、Klf4和 c-Myc引起不完全重編程時(shí)，DNA的甲基化模式（表觀(guān)基因組）會(huì )發(fā)生重大的改變，導致一些組織形成腫瘤。

    從組織學(xué)和分子生物學(xué)特征上而言，通過(guò)這一過(guò)程生成的腎腫瘤與腎母細胞瘤（Wilms'tumor）非常相似。對這些腫瘤的細胞進(jìn)行檢測揭示沒(méi)有任何的基因突變，但卻鑒別出了一些表觀(guān)基因組改變，研究人員發(fā)現它們的表觀(guān)基因組變成了與多能干細胞相似的一種模式。此外，利用重編程這些腫瘤細胞生成的iPS細胞，研究人員還獲得了源自iPS細胞的正常腎細胞。這些結果表明，表觀(guān)遺傳調控有可能促進(jìn)了某些癌癥類(lèi)型腫瘤形成 。

    該研究證實(shí)了，采用一種程序對體內小鼠細胞進(jìn)行重編程引起不完全重編程，可導致與腎母細胞瘤相似的腫瘤形成。過(guò)去人們一直認為，累積的基因突變在腫瘤發(fā)生中起重要作用。當前研究的結果表明，在某些腫瘤類(lèi)型中，癌癥可以不由基因突變而是通過(guò)表觀(guān)遺傳改變觸發(fā)。換句話(huà)說(shuō)，如果可以改變表觀(guān)遺傳狀況，那么就有可能改變癌細胞的一些特性，在未來(lái)促成新的癌癥療法。

    新研究還利用iPS細胞技術(shù)開(kāi)發(fā)了一種不會(huì )誘導基因組突變的表觀(guān)遺傳調控新方法。以這種方式來(lái)利用iPS細胞技術(shù)有望為疾病研究帶來(lái)新視角。

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