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　　臨床實(shí)踐中對有酮癥傾向的2型糖尿病患者應如何診斷和處理？我們將分三部分為您解答，本文為第一部分。（第二部分：如何識別酮癥傾向的2型糖尿病患者？第三部分：如何對懷疑酮癥傾向的2型糖尿病患者進(jìn)行監測和隨訪(fǎng)？）

　　本文要點(diǎn)

　　● 以糖尿病酮癥酸中毒起病的糖尿病患者可能為1型或2型糖尿病。根據指南，糖尿病酮癥酸中毒患者應使用胰島素治療；

　　● 糖尿病酮癥酸中毒緩解后，診斷為2型糖尿病的患者可能不需要終生使用胰島素治療。

　　誰(shuí)會(huì )患糖尿病酮癥酸中毒？

　　糖尿病酮癥酸中毒( Diabetic ketoacidosis，DKA)不僅是1型糖尿病患者胰島素絕對缺乏的臨床表現，在2型糖尿病患者中的發(fā)生率也呈上升趨勢。這和傳統的內科教學(xué)提到的觀(guān)點(diǎn)并不一致，一般認為2型糖尿病患者有一定的胰島素分泌，足以抑制脂肪分解，所以并不會(huì )出現糖尿病酮癥。但現在的觀(guān)點(diǎn)認為，有些2型糖尿病患者會(huì )無(wú)明顯誘因出現胰島功能的急性下降，若同時(shí)伴有胰島素抵抗則能引起DKA。尤其多見(jiàn)于非洲裔的加勒比人和一些非白種人的種族。這種對生命存在潛在威脅的2型糖尿病被稱(chēng)為有酮癥傾向的2型糖尿病（又稱(chēng)為Flatbush或lb型糖尿病）。一項對非洲裔的加勒比人進(jìn)行的調查性研究顯示，出現糖尿病酮癥酸中毒的患者中有20%~50%是2型糖尿病患者，因此臨床醫師應高度警惕這種情況。

　　脂肪分解過(guò)程中，甘油三酯在激素敏感性脂肪酶的作用下水解成脂肪酸。胰島素可以抑制脂肪酸的生成。脂肪酸被氧化成乙酰輔酶A。乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)為細胞提供能量。1型糖尿病患者，胰島素的絕對缺乏導致過(guò)多的乙酰輔酶A生成，而超出了三羧酸循環(huán)氧化的能力，而導致酮體生成。2型糖尿病患者，內源性胰島素足以抑制過(guò)度的脂肪分解和酮體生成。但酮癥傾向的2型糖尿病患者，在胰島索抵抗的基礎上，胰島素分泌的急劇下降，導致過(guò)度的脂肪分解和酮體的生成

　　酮癥傾向的2型糖尿病發(fā)生的病理生理學(xué)？

　　目前關(guān)于為何有些2型糖尿患者容易發(fā)生DKA的原因尚不清楚。但在易發(fā)生這種情況的種族中，與胰島細胞發(fā)育有關(guān)的關(guān)鍵轉錄因子的多態(tài)性很常見(jiàn)。其他研究表明：在急性高血糖引起的氧化應**況下，葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏可能導致對β細胞功能保護的降低。

　　酮癥傾向的2型糖尿病患者出現DKA時(shí)，與1型糖尿病患者參考相同的生化標準。但不同的是，和1型糖尿病患者相比，在起始胰島素治療和血糖改善后，內源性胰島功能在相對短的時(shí)期內恢復。胰島功能的恢復使這些患者通常可以使用口服降糖藥治療很多年。在DKA控制后，胰島B細胞功能雖已受損但仍然存在，同時(shí)胰島素抵抗也一直存在。

　　為何要識別酮癥傾向的2型糖尿病患者？

　　對以DKA起病的糖尿病患者來(lái)講，分辨其是酮癥傾向的2型糖尿病患者或是1型糖尿病患者非常重要。如將酮癥傾向的2型糖尿病患者誤診為1型糖尿病，可能導致患者不必要的長(cháng)期使用胰島素，而引起潛在體重增加和低血糖癥的風(fēng)險，并影響工作和生活質(zhì)量。正確診斷酮癥傾向的2型糖尿病患者，可以使大多數這樣的患者胰島素逐漸減量并于數月后停用，改為口服降糖藥治療。

　　與普通的2型糖尿病患者相比，酮癥傾向的2型糖尿病患者需要不同的教育和隨訪(fǎng)方式。盡管口服降糖藥有效，但酮癥傾向的2型糖尿病患者有再次發(fā)生高血糖或DKA的風(fēng)險。和1型糖尿病患者相同，糖尿病教育應側重于毛細血管血糖監測，在家即可進(jìn)行的酮體監測，以及如何識別和避免DKA。現有的指南只在1型糖尿病患者的自我管理中建議進(jìn)行尿酮體監測，而2型糖尿病患者的自我管理中并沒(méi)有提及酮癥傾向的2型糖尿病。同時(shí)進(jìn)行毛細血管血糖和尿酮體監測可以保證對高血糖相關(guān)酮癥的早期識別，同1型糖尿病一樣進(jìn)行合理的早期干預而避免再次入院治療。