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    10月17日從武漢大學(xué)基礎醫學(xué)院獲悉，該院郭德銀教授研究組的一篇題為《從生化和結構視角深入揭示SARS冠狀病毒RNA甲基化機制》的學(xué)術(shù)論文，最近發(fā)表在國際病毒學(xué)領(lǐng)域權威期刊《公共科學(xué)圖書(shū)館 病原卷》上。這一研究成果揭示了RNA基因組復制和RNA病毒致病分子機制，為新型抗病毒藥物的設計和篩選提供了重要依據。

    該論文是由該院現代病毒研究中心、病毒學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室郭德銀領(lǐng)導的研究組完成的，共同第一作者為武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院青年教師陳宇和研究生蘇測洋，中科院院士、著(zhù)名病毒學(xué)家田波亦為作者之一。

    據悉，郭德銀領(lǐng)導的研究組一直堅持研究SARS病毒的復制與致病機理。2009年率先發(fā)現并鑒定SARS病毒復制活動(dòng)中至關(guān)重要的基因組甲基化修飾功能，并在國際著(zhù)名學(xué)術(shù)期刊《美國科學(xué)院院報》發(fā)表論文。

    研究發(fā)現，RNA病毒復制過(guò)程與以DNA為遺傳基礎的DNA病毒和細胞形態(tài)生命形式有明顯不同。由于RNA基因組復制酶缺乏糾錯功能，因此，RNA病毒變異率較高，容易產(chǎn)生抗藥性或使疫苗失去免疫效果。郭德銀開(kāi)展的研究聚焦于SARS病毒RNA甲基化修飾和免疫逃逸直接相關(guān)的另一個(gè)甲基轉移酶（2'-O-MTase）。通過(guò)生化分析與解析SARS病毒蛋白復合體（nsp16/nsp10/SAM）晶體結構，深入揭示了這一甲基轉移酶的功能機制，有助于研制短肽或小分子化合物抑制該復合體形成，進(jìn)而抑制SARS病毒的感染與致病，為研發(fā)抗SARS病毒新型特異性藥物提供新途徑。