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    中醫認為

    先天稟賦不足，胎兒在孕育期間母親營(yíng)養不良，或早產(chǎn)或胚胎期發(fā)育不全致胎兒出生后先天缺陷，臟腑虛弱或臟腑器官畸形而為病。

    現代醫學(xué)

    起源于神經(jīng)嵴的組織發(fā)育障礙

    本病是一種起源于神經(jīng)嵴的組織發(fā)育障礙所致的疾病。胚胎學(xué)的研究證實(shí)，從胚胎第5周起，來(lái)源于神經(jīng)嵴的神經(jīng)管原腸神經(jīng)節細胞，沿迷走神經(jīng)纖維由頭側向尾側遷移。整個(gè)移行過(guò)程，到胚胎第12周時(shí)完成。因此，無(wú)神經(jīng)節細胞癥是由于在胚胎第12周前發(fā)育停頓所致，停頓愈早，無(wú)神經(jīng)節細胞腸段就愈長(cháng)。尾端的直腸和乙狀結腸是最后被神經(jīng)母細胞進(jìn)化的，故是最常見(jiàn)的病變部位。由于腸壁肌層及黏膜下神經(jīng)叢的神經(jīng)節細胞完全缺如或減少，使病變腸段失去蠕動(dòng)，經(jīng)常處于痙攣狀態(tài)，形成一種功能性腸梗阻，天長(cháng)日久，梗阻部位的上段結腸擴張，腸壁增厚，形成先天性巨結腸。至于導致發(fā)育停頓的原始病因，可能是在母親妊娠早期，由于病毒感染或其他環(huán)境因素（代謝紊亂、中毒等），而產(chǎn)生運動(dòng)神經(jīng)元發(fā)育障礙所致。

    認為與遺傳因素有關(guān)

    自從50年代初Carter和Ward等對巨結腸的遺傳學(xué)比較系統的研究以來(lái)，后有許多學(xué)者陸續發(fā)表了這方面的研究成果。Zueher和Wilson報告，12個(gè)同胞有6例患者；Richordson和Brown描述了3個(gè)患巨結腸病者（父親）的7個(gè)兒子，有6人患巨結腸；Emanucl發(fā)現有1個(gè)家庭5個(gè)孩子都患巨結腸，且他們的母親與第2個(gè)丈夫婚后所生3個(gè)孩子又有1人受累，故支持遺傳因素。但對遺傳方式看法不一；Passarge認為，其符合簡(jiǎn)單的孟德?tīng)栠z傳的證據較少，因而認為可能是一種異質(zhì)性病原，并可能是性別修飾多基因遺傳，即遺傳閾值在性別間不同，和一般人比較，先天性巨結腸女性患者其后代患本病的危險性增加360倍；先天性巨結腸男性患者其后代患本病的危險性增加130倍。Emanucl和salmon等認為，巨結腸病遺傳因子可能在于第21對染色體異常。綜上所述，巨結腸是一種多基因遺傳性疾病，而且存在遺傳異質(zhì)性。

    環(huán)境因素

    所謂環(huán)境因素，包括出生前（子宮內）、出生時(shí)和出生后起作用的全部非遺傳因素的影響。Touloukian等報告1例早產(chǎn)兒，因缺氧發(fā)生巨結腸癥，他認為缺氧可導致毛細血管循環(huán)重新分配，血液離開(kāi)腹部?jì)扰K去保護心、腦等與生命有關(guān)的器官，于是發(fā)生嚴重的“選擇性循環(huán)障礙”，改變早產(chǎn)兒未成熟遠端結腸神經(jīng)節細胞的功能，繼而使之消失。Ehrenpries證實(shí)手術(shù)損傷可引起巨結腸。Lane和Toddl977年報告26例成人患巨結腸。還有人采用理化方法造成結腸暫時(shí)缺血，可成功地誘發(fā)實(shí)驗動(dòng)物出現酷似人的巨結腸。因此，目前學(xué)者們已承認環(huán)境因素所致的獲得性巨結腸是存在的。