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    據香港文匯報報道，肝癌為香港最常見(jiàn)的癌癥，男性發(fā)病率更較女性高出3倍，惟個(gè)中原理一直為未解之謎。香港中文大學(xué)以3年時(shí)間研究，發(fā)現男性荷爾蒙能誘發(fā)一種導致肝癌的基因“CCRK”，令肝臟細胞異常快速繁殖，促成腫瘤的形成，完整解釋男性較易患肝癌的原因。

    研究又發(fā)現，70%肝癌病人“CCRK”高于正常水平，若降低“CCRK”或阻礙其分子信息通路，能有效減慢腫瘤生長(cháng)。中大校長(cháng)沈祖堯表示，“CCRK”很可能為治癌標靶，今次發(fā)現有助開(kāi)發(fā)新藥造福病人。

    肝癌男性發(fā)病率較女性高的謎團終被解開(kāi)。中大醫學(xué)院消化疾病研究所由2008年起，以基因組定位技術(shù)及生物信息學(xué)分析，從逾17,000個(gè)人類(lèi)基因中，找出一個(gè)名為“細胞周期相關(guān)性激素”（CCRK）的基因，并證實(shí)其與男性荷爾蒙受體，以及肝癌有密切關(guān)系。

    消化疾病研究所研究副教授鄭詩(shī)樂(lè )表示，男士如患有乙型肝炎，其男性荷爾蒙受體會(huì )被激活，與男性荷爾蒙結合后，會(huì )入侵肝細胞的細胞核，啟動(dòng)并增加“CCRK”的含量，繼而引發(fā)一連串名為分子信息通路的化學(xué)反應，激發(fā)細胞異常快速繁殖，并轉化形成腫瘤細胞，導致肝癌的發(fā)生。

    研究所為逾50名肝癌病人檢測，發(fā)現70%患者的“CCRK”遠高于正常水平，而“CCRK”高的肝癌病人較多為末期患者，其術(shù)后存活率3年已大跌50%，反之“CCRK”低的患者，6年存活率仍達100%。小鼠實(shí)驗更進(jìn)一步證實(shí)，降低肝癌細胞“CCRK”的含量，以及阻礙“CCRK”分子信息通路，均能有效減慢腫瘤形成的速度。

    研究主管兼莫慶堯醫學(xué)講座教授沈祖堯解釋?zhuān)總€(gè)人體內也有“CCRK”基因，但含量高低各有不同，醫學(xué)界過(guò)去只知“CCRK”對腦部有一定作用，今次研究則首次發(fā)現“CCRK”對肝臟有所反應，“荷爾蒙會(huì )喚醒沉睡的基因，令不正常細胞快速增長(cháng)”。

    中大下一步會(huì )把“CCRK”與小鼠自身基因結合，讓小鼠從出世已帶有“CCRK”，看其會(huì )否發(fā)展成為肝癌，亦會(huì )研究針對“CCRK”的標靶治療，冀能開(kāi)發(fā)肝癌新標靶藥物。有關(guān)研究結果已刊載于權威生物醫學(xué)刊物《臨床調查期刊》7月份網(wǎng)上版。