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    目前惡性腫瘤的主要治療方法有外科手術(shù)、放療、化療和分子靶向藥物治療。臨床數據顯示，不同的治療手段對患者腫瘤有一定的抑制效果。同時(shí)也發(fā)現，對于同一分期、同一病理類(lèi)型的患者，采用相同的治療方案，其療效如生存期存在明顯差異。伴隨“人類(lèi)基因組計劃”的圓滿(mǎn)完成，有力推動(dòng)了臨床醫學(xué)從宏觀(guān)層面擴展到微觀(guān)領(lǐng)域，從細胞水平深入到分子水平。人們也逐漸意識到同一類(lèi)型腫瘤的分子生物學(xué)差異可能是導致疾病個(gè)體化差異的原因所在。
    近年來(lái)，許多專(zhuān)家學(xué)者的臨床研究表明，生物標志物的狀態(tài)可以為患者的個(gè)體化診療提供良好的預后，腫瘤的研究進(jìn)入分子診斷和個(gè)體化治療時(shí)代。與分子靶向藥物療效相關(guān)的基因。分子靶向藥物作用于腫瘤信號通路（如EGFR信號通路）上的關(guān)鍵因子。不少大型臨床研究(IPASS、INFORM)顯示靶向藥物的療效與藥靶基因的狀態(tài)有直接關(guān)系。2012年的亞洲腫瘤大會(huì )上，廣東省人民醫院副院長(cháng)吳一龍教授提出腫瘤“驅動(dòng)基因”的概念。將與癌癥發(fā)生發(fā)展相關(guān)的重要基因稱(chēng)為驅動(dòng)基因。當驅動(dòng)基因突變后，就會(huì )把癌細胞“驅動(dòng)”起來(lái)。近年來(lái)，研究較多的驅動(dòng)基因包括EGFR、ALK、KRAS、HER2、BRAF、PIK3CA、AKTI、MEKI、MET等。
    EGFR表皮生長(cháng)因子受體(EGFR)是原癌基因C-erbB-1(HER-1)的表達產(chǎn)物，定位于細胞膜上。EGFR主要通過(guò)兩條途徑將信號傳遞至細胞核，一條是Ras→Raf→MAPK途徑；另一條是PI3K→PKC→IKK途徑。當信號傳導致細胞核后，引起核內基因轉錄水平的增加，使細胞增殖、轉化。EGFR信號傳導的異常是導致多種腫瘤發(fā)生的原因。EGFR基因位于人類(lèi)7號染色體的短臂上，由188307個(gè)堿基組成，包括28個(gè)外顯子。其酪氨酸激酶功能區由外顯子18~24編碼，研究發(fā)現一些病人EGFR基因的編碼區，主要是在外顯子18-21上會(huì )發(fā)生突變，而這些突變與吉非替尼藥物反應性有關(guān)，原因可能是因為這些突變革變了EGFR胞內ATP結合區的結構，提高了EGFR對吉非替尼的結合能力。
    與化療藥物療效相關(guān)的基因。化療藥物作用于與細胞DNA合成復制、微管形成和代謝相關(guān)的關(guān)鍵酶類(lèi)或因子。臨床結果顯示，每個(gè)化療方案只能讓20%左右的患者獲益。化療的療效與病入藥敏性、耐藥性以及藥物本身的毒性有關(guān)。近年來(lái)，大量臨床研究發(fā)現每一種化療藥物都有與其對應的可評估療效的相關(guān)基因（生物標志物），且療效與它們的表達水平相關(guān)。目前研究較多的生物標志物包括TP53、ERCC1、BRCA1、RRM1、TYMS、STMN1、TUBB3、DPD、TYMP、TOP2A、UGT1A1等。
    TP53TP53基因是迄今發(fā)現與人類(lèi)腫瘤相關(guān)性最高的基因（50%以上人類(lèi)腫瘤中

發(fā)生TP53基因突變）。它定位于17號染色體，所編碼的P53蛋白（分子量為53kD)是一種半衰期短的核內磷酸化蛋白，它常通過(guò)自身修飾或和其它蛋白相互作用來(lái)調節細胞周期及細胞凋亡。引起腫瘤形成或細胞轉化的突變型P53蛋白，是一種腫瘤促進(jìn)因子，而野生型TP53基因是一種抑癌基因，它的失活對腫瘤形成起重要作用。P53蛋白還有幫助細胞基因修復缺陷的功能；對于受化療藥物作用而受傷的癌細胞，則起修復作用。研究表明，TP53基因變異與腫瘤細胞對鉑類(lèi)化療藥的耐藥性相關(guān)，但不影響紫杉醇類(lèi)藥的敏感性。所以,TP53基因突變檢測可用于指導臨床腫瘤患者化療的個(gè)體化用藥。