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　　最近一國際研究小組發(fā)現，小核糖核酸（miRNA）在糖尿病患者血管病變的并發(fā)癥中起了很大副作用，它會(huì )損害內皮細胞功能，妨礙新血管生成，從而大大增加患者被截肢的風(fēng)險。這一發(fā)現對改善糖尿病治療具有重要意義。
　　血管病變是糖尿病引起的主要并發(fā)癥之一，發(fā)生在病人肢體的血管并發(fā)癥會(huì )導致肢體潰瘍無(wú)法愈合，往往最后不得不進(jìn)行截肢，給病人帶來(lái)極大痛苦。
　　在糖尿病早期階段，高血糖會(huì )破壞血管，導致血液流速不足，造成局部貧血。這種局部貧血并發(fā)癥是糖尿病患者死亡的重要原因。雖然血管再生可以幫助人體組織恢復血液**，但對于糖尿病患者來(lái)說(shuō)，血管再生會(huì )受到極大影響，局部貧血癥狀會(huì )持續出現，從而導致患者的潰瘍無(wú)法愈合。對于這一機制，科學(xué)家們一直不十分清楚。因此，更好地了解糖尿病相關(guān)血管并發(fā)癥背后的分子機制，對于改進(jìn)糖尿病的治療顯得十分迫切。
　　由英國、意大利等國科學(xué)家組成的一研究小組最近發(fā)表在美國心臟協(xié)會(huì )期刊《循環(huán)雜志》上的論文稱(chēng)，他們研究發(fā)現，糖尿病患者缺血性肌肉組織中，小核糖核酸miR-503表達非常高，血漿中miR-503水平也高于正常水平。miR-503過(guò)度表達會(huì )損害血管內壁內皮細胞功能，從而影響缺血后血管生成。而通過(guò)抑制細胞周期蛋白E1和Cdc25信使核糖核酸（mRNA），則可降低miR-503表達，從而改善血管內皮細胞功能，幫助微血管網(wǎng)絡(luò )形成。