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    日前，卡爾加里大學(xué)等機構的一項新研究發(fā)現，血小板可能有助于對抗細菌感染。在小鼠的肝臟中科學(xué)家們發(fā)現，血小板協(xié)同特化的白細胞，捕獲并吞噬了在血液中傳播的細菌，這種相互作用幫助了動(dòng)物阻止細菌感染。
 

    這是一篇振奮人心的研究論文。盡管從前的研究曾證實(shí)細菌可以激活血小板，這項工作強調指出了血小板通過(guò)幫助清除肝臟中的細菌，在先天免疫防御中發(fā)揮了日常作用。

    越來(lái)越多的數據表明，除了能減緩出血，血小板還有助于防止感染。除了表達許多對對抗病原體至關(guān)重要的受體，體外研究證實(shí)血小板還可以聚集到一起，殺死細菌。在無(wú)脊椎動(dòng)物中，通常是由單一細胞類(lèi)型來(lái)負責免疫反應及預防出血，即便是脊椎動(dòng)物進(jìn)化出了更多的特化免疫細胞，血小板似乎還是保留了兩種功能。

    研究人員表示，基于肝臟中的觀(guān)察結果，他們提出了這樣的觀(guān)點(diǎn)：血小板有可能與其他的細胞合作清除了在血液中傳播的細菌。在對稱(chēng)之為枯否細胞（Kupffer cells, KC）的特化肝臟吞噬細胞進(jìn)行顯微鏡檢測后，Kubes研究小組發(fā)現了這種吞噬細胞與血小板之間一種不同尋常的相互作用。

    枯否細胞定位在肝血管中，幫助捕獲并殺死在血液中流過(guò)的細菌。利用活體顯微鏡檢測，科學(xué)家們看到在未感染的小鼠體內，血小板采用了一種他們稱(chēng)之為"一觸而過(guò)"（touch and go）的策略--在血液中與Kupffer細胞短暫相互作用，然后迅速脫離。而當小鼠感染某些類(lèi)型的細菌時(shí)（蠟狀芽孢桿菌或耐青霉素金黃色葡萄球菌（MRSA）），血小板與枯否細胞形成了長(cháng)期的相互作用，獲取并吞噬血液中的細菌。

    研究人員發(fā)現，已知對于血小板止血功能至關(guān)重要的兩種不同的血小板受體，介導了兩種類(lèi)型的相互作用。枯否細胞可將游離的血液糖蛋白von Willebrand因子（vWF）聚集到它們的細胞表面上。研究人員發(fā)現這種"一觸而過(guò)"的行為與vWF結合血小板糖蛋白Ib （GpIb）有關(guān)，它促進(jìn)了血細胞在損傷位點(diǎn)聚集。在缺失GpIb的突變小鼠中，血小板不再發(fā)生"一觸而過(guò)"行為。在蠟狀芽孢桿菌感染小鼠體內，科學(xué)家們觀(guān)察發(fā)現整聯(lián)蛋白GpIIb-GpIIIa結合vWF,是血小板和枯否細胞長(cháng)期聚集的必要條件。

    結果表明，血小板發(fā)揮功能提升了生命的質(zhì)量（life-enhancing）。當研究人員在小鼠中耗盡血小板或是采用GpIb缺陷小鼠，讓它們感染蠟狀芽孢桿菌時(shí)，這些小鼠以更快的速度遭受感染。在感染4小時(shí)內，血小板耗盡的小鼠全部死亡，GpIb缺陷小鼠死亡超過(guò)80%,而野生型小鼠死亡率不到10%.不同于野生型小鼠，缺失GpIb的小鼠無(wú)法在4小時(shí)內清除掉它們血液中的細菌，這表明血小板與枯否細胞互作的能力對于對抗細菌感染至關(guān)重要。

    GpIb和GpIIb參與了血小板的止血功能，在這里它們又執行了一種先天免疫功能，突現了血小板具有雙重作用。不過(guò)，研究人員謹慎地指出，現在斷言血小板和枯否細胞在人類(lèi)以相似的方式協(xié)同發(fā)揮作用，還為時(shí)尚早。此外，還需要將研究工作擴展至更多類(lèi)型的細菌，因為這項研究主要將焦點(diǎn)集中于兩種革蘭氏陽(yáng)性菌種，而許多侵入肝臟的細菌種類(lèi)是與腸道相關(guān)的革蘭氏陰性菌，例如大腸桿菌。

    研究人員表示，如果人類(lèi)血小板具有相似的功能，那么抑制血小板功能的藥物，例如阿司匹林就有可能進(jìn)一步損害免疫系統已經(jīng)受到抑制的患者。這是一個(gè)重要的問(wèn)題。不過(guò)研究人員指出，有許多的途徑可以激活GpIIb結合，使得阿司匹林不太可能顯著(zhù)影響健康人的血小板免疫功能。這項研究工作表明，在外傷的情況下，有可能必須補充血小板來(lái)防止出血和感染。

    了解血小板積聚在細菌覆蓋的枯否細胞上背后的機制，可促使研究人員設計出一種能夠有利地影響免疫防御，而又不會(huì )造成血栓形成的療法。