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    半個(gè)多世紀以來(lái)血液透析不斷發(fā)展、完善，為數以萬(wàn)計的終末期腎臟病患者帶來(lái)福音，血液透析是他們賴(lài)以長(cháng)期、有質(zhì)量地生存的方法之一。但是血液透析畢竟是一種不完全性的腎功能替代療法，不能完全糾正尿毒癥患者代謝的紊亂和清除體內蓄積的毒性物質(zhì)。隨著(zhù)患者存活時(shí)間的延長(cháng)常會(huì )產(chǎn)生一些慢性并發(fā)癥，給患者帶來(lái)煩惱。提高維持性血液透析（MHD）患者慢性并發(fā)癥的診斷和防止水平，對降低并發(fā)癥的發(fā)生率和患者的死亡率，改善患者生活質(zhì)量，延長(cháng)壽命均具有重要意義。本文簡(jiǎn)要介紹血液透析的慢性并發(fā)癥及其防止。

    一、心血管并發(fā)癥

    MHD患者常見(jiàn)的心血管并發(fā)癥有高血壓、心力衰竭、冠心病、心律失常等。心血管并發(fā)癥是MHD最常見(jiàn)的死亡原因。據1999年中華醫學(xué)會(huì )腎臟病分會(huì )透析移植登記工作報告，中國約有51%的透析患者死于心腦血管疾病，心血管疾病是MHD患者的第一位死因。其確切的原因還不十分清楚，但至少與動(dòng)脈壁鈣沉積、脂代謝紊亂、微炎癥狀態(tài)、營(yíng)養不良等諸多因素有關(guān)。

    尿毒癥患者在開(kāi)始MHD時(shí)已有不少存在高血壓，其高血壓病因中的鈉、水潴留仍是最主要的，除容量因素外其他因素包括縮血管因子過(guò)多、舒血管因子缺失或血管舒張反應異常，內毒素蓄積抑制NO，損害內皮依賴(lài)的血管擴張作用。一般認為應用三種或三種以上降壓藥物治療后血壓仍不能控制在正常水平，臨床上稱(chēng)之為“難治性高血壓”。理想的血壓在透析前應<140/90 mm Hg，透析后應<130/80 mm Hg。

    尿毒癥患者腎功能?chē)乐厥軗p，還可同時(shí)具有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的危險，除了高血壓、糖尿病、吸煙等傳統因素外，尚有與腎功能下降相關(guān)的因素，包括貧血、氧化應激、鈣磷代謝異常、炎癥和促凝血的疾病等。這些因素都與動(dòng)脈粥樣硬化加重和內皮功能障礙相關(guān)。研究表明，尿毒癥患者處于一種慢性炎癥狀態(tài)，這可能與細胞因子清除下降、糖基化終末產(chǎn)物的蓄積、遺傳因素、心力衰竭、動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)，血液透析患者還可能與瘺管感染、透析膜生物不相容性、透析液內毒素污染等有關(guān)。

    血液透析患者發(fā)生左心室肥厚和左心室功能不全的潛在因素包括高血壓、容量負荷過(guò)重、貧血、缺血性心臟病、動(dòng)靜脈內瘺、心肌鈣化、尿毒癥毒素及系統疾病。左心室肥厚與MHD患者過(guò)早死亡、心臟事件、透析低血壓和心律失常非常相關(guān)。左心室肥厚導致了缺血耐受性極度降低，間質(zhì)纖維化和心肌灌注儲備降低。貧血可使上述缺血不耐受進(jìn)一步加重，易發(fā)生室性心律失常，常可導致心源性死亡。不少學(xué)者認為左心室肥厚和左心室擴張都是透析患者死亡的重要預測因子。

    許多因素可引起MHD患者發(fā)生心律失常：如左心室肥厚或缺血性心臟病、透析過(guò)程中一些離子濃度波動(dòng)、低氧血癥等。心肌鈣化也可影響心臟傳導阻滯，近年來(lái)發(fā)現高磷血癥也與心律失常有關(guān)，研究顯示高磷血癥是心血管疾病死亡率（包括猝死）很強的預測因子。MHD患者常見(jiàn)的心律失常可表現為自限性室性心動(dòng)過(guò)速、心房纖顫和頻發(fā)室性早搏。

    MHD的心血管并發(fā)癥應積極防止：
    （1）積極控制血壓，糾正水負荷過(guò)多，應經(jīng)常評估干體重，及時(shí)進(jìn)行調整，每次透析間期體重增加應不超過(guò)2.5%～3.0%，每日鈉鹽攝入應低于2～3 g，充分超濾后高血壓仍不能控制者宜加用降壓藥，血液透析前平均動(dòng)脈壓可作為血液透析患者是否需要使用降壓藥的指標。血液透析過(guò)程中應避免出現低血壓，血液透析前不應服用短效擴血管降壓藥。
    （2）MHD患者還應注意動(dòng)脈粥樣硬化的防止，積極控制血壓；調整飲食結構，養成良好的生活習慣，忌煙、酒；根據體力安排適宜的鍛煉；口服維生素E以降低患者氧化低密度脂蛋白，亦可減少與鐵劑治療有關(guān)的氧化損害。
    （3）糾正貧血，貧血引起持續性氧缺乏而導致細胞和器官損壞，臨床上表現為通過(guò)交感神經(jīng)活動(dòng)增加所介導的持續性心動(dòng)過(guò)速和每搏輸出量增加，這一機制會(huì )導致心臟的工作負荷增加，進(jìn)而引起心肌耗氧量增加。在糾正貧血過(guò)程中應采用更加強化的靜脈鐵劑治療，以預防反應性的血小板增多，血小板的數量在動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成事件中發(fā)揮了核心作用，抗血小板治療對心肌梗死和卒中發(fā)生所產(chǎn)生的有益作用明顯證明了這一點(diǎn)，血液透析患者中動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病率很高，這與血小板的潛在心血管病理等作用高度相關(guān)。MHD患者血壓控制良好，貧血糾正，可以使左心室重量和容量降低，心胸比例縮小，提高血紅蛋白可逆轉左心室肥厚，減少心力衰竭死亡率，降低住院率。在血液透析過(guò)程中如發(fā)生嚴重心律失常時(shí)應考慮停止血液透析。MHD患者有慢性心律失常時(shí)應戒煙，忌攝取含咖啡因的食物等，選擇適宜的抗心律失常藥物，必要時(shí)使用心臟起搏器。

    二、鈣磷代謝紊亂與腎性骨病

    近年來(lái)，越來(lái)越多的資料證明：高磷血癥，鈣磷乘積增高和甲狀旁腺功能亢進(jìn)可使血管鈣化和發(fā)生心血管事件的危險性增加，與血液透析患者并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率增加相關(guān)。因此，維持合適的鈣磷代謝平衡及甲狀旁腺激素（PTH）水平已成為人們研究的熱門(mén)課題。MHD患者理想的血磷水平應為1.13～1.78 mmol/dl，血鈣2.1～2.37 mmol/dl，鈣磷乘積應<55（mg/dl）2。最近有學(xué)者提出，大型血液透析人群中有20%的死亡是可以避免的，前提是將未得到控制的患者的PTH、鈣和磷都控制在目標范圍內，并且得以維持。國際上提高腎病整體預后工作組（KDIGO）提出了一個(gè)新術(shù)語(yǔ)，慢性腎病——礦物質(zhì)和骨代謝異常（CKD-MBD），可以表現出：（1）骨轉移、礦化、骨量、線(xiàn)性生長(cháng)或強度異常；（2）鈣、磷、PTH或維生素D代謝異常和（或）血管或其他軟組織鈣化。

    血清總鈣低于正常值及PTH值超過(guò)300 pg/ml者應積極降低血磷，糾正低血鈣、應用維生素D制劑；血鈣水平高于目標值，應減少或停用磷結合劑及維生素D制劑，應用低鈣透析液，防止發(fā)生轉移性鈣化。幾乎所有尿毒癥患者均有腎性骨病的病理變化。腎性骨病根據發(fā)病機制、病理改變及骨動(dòng)力學(xué)變化主要分為三種類(lèi)型，即高轉化型骨病，此型最常見(jiàn)，低轉化型骨病次之，較少見(jiàn)者為混合型骨病。骨活檢可以直接指導臨床治療，從而達到個(gè)體化治療，減少并發(fā)癥，然而臨床工作中進(jìn)行骨活檢確實(shí)有一定困難。國內有研究顯示，高通量血液透析（high-flux hemodialysis，HFHD）能顯著(zhù)降低PTH水平，可能與磷的清除增加及血鈣水平升高有關(guān)，同時(shí)發(fā)現HFHD可改善高轉化型腎性骨病的預后。

    三、血液透析相關(guān)淀粉樣變（dialysis-related amyloidosis，DRA）

    DRA也是MHD患者常見(jiàn)的并發(fā)癥。這類(lèi)淀粉樣沉積物中的主要成分是β2-微球蛋白（β2-MG），故又稱(chēng)為β2-MG淀粉樣變。淀粉樣沉積主要發(fā)生于關(guān)節和關(guān)節周?chē)墙M織，導致腕管綜合征（carpal tannel syndrome，CTS）、侵蝕性或破壞性骨關(guān)節病（arthropathy）及囊性骨損害（bone cysts）等致殘性病變。大多數病例發(fā)生于血液透析5～10年之后，有報道血液透析超過(guò)15年者100%發(fā)生這種并發(fā)癥。對于CTS患者主張早期外科手術(shù)松解正中神經(jīng)壓迫，以免造成不可逆的神經(jīng)肌肉損傷。為了防止DRA的發(fā)生，應采用合理的血液透析方案，以生物相容性好的高通量膜替代生物相容性不佳的低通量膜，血液透析濾過(guò)（HDF）能夠清除更多的β2-MG[8-9]，高通量血液透析能有效清除β2-MG在體內潴留，使用合格的反滲水及超純凈水的透析液減少血液透析過(guò)程誘導β2-MG的生成和增加。生物相容性差的透析膜能激活循環(huán)免疫細胞，增加β2-MG的生成，從而加速淀粉樣物質(zhì)沉積形成。腎移植仍是目前中止DRA發(fā)展的最有效的方法。

    四、血液透析與肝炎病毒感染

    MHD患者是肝炎病毒感染的高危人群。病毒性肝炎也是MHD患者嚴重并發(fā)癥之一。近些年來(lái)乙型肝炎病毒（HBV）感染的發(fā)生率極大地降低而丙型肝炎病毒（HCV）感染的發(fā)生率似有上升趨勢。國內文獻報道，血液透析單位HCV感染的陽(yáng)性率為7.2%～84.1%，顯著(zhù)高于健康獻血者。MHD患者除了免疫功能低下易于感染外，還和輸血等因素有關(guān)。有輸血史及輸血量大均是血液透析患者HCV感染的危險因素。文獻報道有輸血史的血液透析患者抗HCV陽(yáng)性率明顯高于獻血者和低危人群。

    此外，研究表明：血液透析過(guò)程是HCV感染的獨立危險因素，隨血液透析過(guò)程的延長(cháng)，抗HCV陽(yáng)性率從12%升至37%。而且未接受輸血的患者HCV陽(yáng)性率亦高于一般人群，顯示還有血源性以外的傳播途徑。HCV感染可以造成急性和慢性肝炎。HCV急性感染未能有效控制可大部分轉為慢性HCV感染，出現持續或間斷的氨基轉移酶水平升高。研究顯示，部分慢性丙型肝炎患者若干年以后會(huì )出現肝硬化，還有少數患者出現肝癌。對于肝炎病毒感染的防止：減少輸血，提倡使用促紅細胞生成素（EPO）；加強對血液制品的篩選；嚴格對獻血員的各種檢測；血液透析中心嚴格執行感染預防控制措施，規范血液凈化操作規程；對于HCV抗體陽(yáng)性患者應檢測HCV-RNA，對于HBsAg陽(yáng)性者應檢測HBV-DNA及肝功能指標。建議對于HBsAg、HBsAb及HBcAb均陰性的患者和工作人員進(jìn)行乙肝疫苗接種。對HCV尚無(wú)預防疫苗。一旦罹患HBV、HCV感染，可用α干擾素、拉米夫定或賀普丁等藥物治療，但其療效及耐受性尚有爭議。

    五、營(yíng)養不良

    MHD患者營(yíng)養不良的發(fā)病率各家報道雖有不同，但都顯示其高發(fā)性，應引起醫務(wù)工作者的足夠重視。近期有報道顯示，血液透析患者中約33%有輕中度的營(yíng)養不良，6%～8%有重度營(yíng)養不良，營(yíng)養不良是提示患者預后差的強烈指標，其發(fā)生率隨血液透析時(shí)間延長(cháng)而增高，年齡大者發(fā)生營(yíng)養不良較年齡小者更突出。營(yíng)養不良發(fā)生的原因甚多，尿毒癥毒素的蓄積引起厭食和消化道功能障礙，蛋白質(zhì)及熱量攝入不足，體內多種代謝過(guò)程失調以及血液透析不良反應均會(huì )進(jìn)一步加重營(yíng)養不良[10]。K/DOQI指出，應每三個(gè)月對營(yíng)養狀況進(jìn)行一次定期評估。目前評估營(yíng)養狀況的方法較多，如體重、體重指標、人體測量，各種生化指標（血清總蛋白、白蛋白、前白蛋白、轉鐵蛋白、尿素氮、肌酐、脂譜），飲食調查，蛋白分解率，尿素氮生成率，生物電阻抗，主觀(guān)綜合營(yíng)養評估及雙能X線(xiàn)吸收測定法等。單一指標往往有其局限性，應用幾個(gè)指標進(jìn)行連續監測可以提高對營(yíng)養狀況評估的敏感性和準確性。

    對于MHD患者營(yíng)養不良的干預措施：
    （1）腎科醫務(wù)人員重視MHD患者營(yíng)養評估和管理。
    （2）關(guān)注患者蛋白質(zhì)和能量攝入，膳食內應包含至少1～1.5 g·kg－1·d－1蛋白（其中50%以上為高生物價(jià)蛋白質(zhì)），而且能量應達到35 kcal·kg－1·d－1。
    （3）增加透析劑量，達到充分透析。
    （4）使用生物相容性透析膜，徹底糾正酸中毒，降低蛋白分解率。
    （5）必要時(shí)應用腸內營(yíng)養或腸外營(yíng)養支持。
    （6）補充L-肉堿。
    （7）應用重組人生長(cháng)激素（rhGH）促進(jìn)蛋白合成。
    （8）應用重組人EPO，使血紅蛋白達標。

    總之，隨著(zhù)血液透析技術(shù)的不斷發(fā)展完善，對MHD患者的治療不僅僅是維持生命，更重要的是提高其生命質(zhì)量，促進(jìn)患者回歸社會(huì )。我國MHD患者回歸社會(huì )率還遠遠低于西方國家，需要全社會(huì )成員的關(guān)心和全體醫務(wù)人員共同努力奮斗，提高血液凈化事業(yè)的技術(shù)水平，有效防止血液透析慢性并發(fā)癥。（血液透析的慢性并發(fā)癥及其防止 劉惠蘭）