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    椎動(dòng)脈型頸椎病（cevical spondylosis ofvertebral artery type，CSA），是頸椎病的一種常見(jiàn)類(lèi)型，也是常見(jiàn)病、多發(fā)病之一。臨床上以眩暈，視物障礙，耳嗚、耳聾等聽(tīng)覺(jué)障礙，健忘、反應遲鈍、神情癡呆等思維障礙以及血壓異常等為主要表現；多數病人伴有頸部功能活動(dòng)受限、酸痛沉脹，頸部活動(dòng)時(shí)癥狀加重等特點(diǎn)。隨著(zhù)社會(huì )生活節奏的不斷加快，工作壓力的不斷增大以及工作方式的改變（如：電腦處理信息化和電子游戲機使用頻率的增高等），椎動(dòng)脈型頸椎病的發(fā)病率也在不斷地增長(cháng)，發(fā)病年齡呈現年輕化的趨勢。嚴重影響了人們的生活和工作，對人們的身心健康和生活質(zhì)量造成潛在的威脅。有專(zhuān)家預測，在未來(lái)50年內，該病將在整個(gè)脊柱病人的臨床與實(shí)驗研究方面取代以體力勞動(dòng)為主要誘因的腰腿痛疾病，從而將上升成為骨、傷、針、推科臨床的重點(diǎn)疾病之一。因此對CSA的發(fā)生、發(fā)展、診斷和康復治療等方面的研究，已經(jīng)引起國內外醫學(xué)專(zhuān)家的高度重視。近年來(lái)不少學(xué)者在對CSA的發(fā)病機理、臨床診斷和治療方法等方面做了大量的研究和探索。

    一、CSA的發(fā)病機理研究進(jìn)展

    近年來(lái)隨著(zhù)對csA基礎研究的進(jìn)展，學(xué)者們已從解剖學(xué)、生物力學(xué)和病理生理學(xué)角度對本病的發(fā)病機理有了深一步的認識。多數學(xué)者認為椎～基底動(dòng)脈系統缺血是引起椎動(dòng)脈型頸椎病相關(guān)癥狀的重要原因，而其病因可能是椎動(dòng)脈的直接受壓和梗阻或是椎動(dòng)脈叢受刺激引起動(dòng)脈管壁的痙攣，后者越來(lái)越受到強調。目前，圍繞椎動(dòng)脈型頸椎病發(fā)病機理，有多種學(xué)說(shuō)，下面就多年來(lái)國內外學(xué)者對CSA發(fā)病機理方面的研究結果和主要學(xué)術(shù)觀(guān)點(diǎn)歸納如下：

    （一）機械壓迫學(xué)說(shuō)

    椎動(dòng)脈起自鎖骨下動(dòng)脈，分為四段，第一段（頸段）自鎖骨下動(dòng)脈發(fā)出，在頸長(cháng)肌和前斜角肌的裂隙內上行，其后方與第七頸椎橫突、第七、八頸神經(jīng)前支、頸交感神經(jīng)干和星狀神經(jīng)節相鄰，故前斜角肌痙攣可致椎動(dòng)脈受壓。第二段（椎骨段），椎動(dòng)脈從C6橫突孔上升至C2橫突孔下口，此段動(dòng)脈的內側緊鄰鉤椎關(guān)節，后外側為關(guān)節突關(guān)節，動(dòng)脈周?chē)薪桓猩窠?jīng)伴行；第三段（枕段）為C2橫突孔下口到枕骨大孔處，此段彎曲較多，動(dòng)脈壁上有Pacin小體分布，通過(guò)椎動(dòng)脈血壓改變放射性調節血管管徑，以保證頸部血流量的正常運行。第四段為顱內段，自枕骨大孔向上繞到延髓前內上行，達橋腦下緣，和對側同名動(dòng)脈匯合成基底動(dòng)脈。有脊髓前動(dòng)脈、小腦后下動(dòng)脈、脊髓后下動(dòng)脈和內聽(tīng)動(dòng)脈等分支。因此，當各種原因導致椎動(dòng)脈受壓后，必然會(huì )影響椎動(dòng)脈的供血，而出現相關(guān)的臨床癥狀。

    導致椎動(dòng)脈受壓主要有以下幾種情況：

    1、橫突孔發(fā)育異常：椎動(dòng)脈穿行于橫突孔，并且距離鉤椎關(guān)節及關(guān)節突較近。因此，當橫突孔的骨性狹窄或先天性發(fā)育纖細時(shí)，必然導致口徑變化而造成椎動(dòng)脈直接壓迫，影響其血流量。

    2、骨質(zhì)增生：橫突孔周?chē)錾墓琴樤跈M突孔上下面壓堵孔面，直接壓迫椎動(dòng)脈。正常情況下，頸椎橫突孔內徑大于椎動(dòng)脈外徑。而由于骨質(zhì)增生導致椎體橫突孔變小時(shí)，多發(fā)生椎動(dòng)脈頸椎病。有關(guān)研究證明：

    A 、當骨贅占據橫突孔內徑超過(guò)1／3時(shí)，即出現明顯的臨床癥狀。

    B、臨床診斷為頸椎病患者，通過(guò)對頸椎CT檢查發(fā)現橫突孔狹窄者均為椎動(dòng)脈型頸椎病。

    C、通過(guò)對椎動(dòng)脈第二段的走行和毗鄰結構的解剖研究發(fā)現，頸椎上關(guān)節突前緣和橫突孔后緣距離較近，部分可超過(guò)橫突孔后緣，如有增生可直壓迫椎動(dòng)脈或刺激交感神經(jīng)叢引其痙攣。

    但也有學(xué)者認為，只要椎動(dòng)脈壁不發(fā)生硬化，椎動(dòng)脈壁的搏動(dòng)和血壓就可阻止骨刺的側向生長(cháng)。只有當椎動(dòng)脈發(fā)生硬化時(shí)，骨刺方能側面生長(cháng)并造成椎動(dòng)脈側向移位，但一般不影響血流量。如Ander、Therenet等在手術(shù)病人中發(fā)現325處椎動(dòng)脈狹窄由骨贅壓迫所致者僅一例。因此認為骨贅壓迫并非椎動(dòng)脈型頸椎病的主要原因。目前多數學(xué)者認為，橫突孔徑的大小、形態(tài)以及頸椎退變性變所致的鉤突肥大、增生，是診斷CSA的一個(gè)有價(jià)值的參考因素，但不是決定性的因素。

    3、環(huán)椎椎動(dòng)脈溝環(huán)：環(huán)椎與其他椎骨不同，其形態(tài)特殊，呈環(huán)狀，而無(wú)椎體及棘突。分為前后兩弓及兩弓之間的左右兩個(gè)側塊。前弓占環(huán)的1/5，前正中有前結節；后弓占環(huán)的2/5，后正中有后結節。在后弓上面上關(guān)節突后下方有一溝，容納椎動(dòng)脈通過(guò)，稱(chēng)為椎動(dòng)脈溝。自上關(guān)節突后緣至后弓，如果有一骨橋正好斜架在椎動(dòng)脈溝上方而形成的環(huán)狀結構，即為椎動(dòng)脈溝環(huán)。椎動(dòng)脈溝環(huán)一般有全溝環(huán)和半溝環(huán)兩種。孫靜宜等報道寰椎椎動(dòng)脈溝環(huán)分全環(huán)、半環(huán)、斷環(huán)型。寰椎椎動(dòng)脈溝環(huán)是椎動(dòng)脈第三段必經(jīng)之通道，椎動(dòng)脈容易受溝環(huán)激壓導致血流障礙而引起眩暈。椎動(dòng)脈溝環(huán)的發(fā)生率，根據潘之清等的報導，臨床組有癥狀者，椎動(dòng)脈溝環(huán)的出現率為7.4%；無(wú)癥狀者為2.4%。

    4、頸椎關(guān)節失穩、移位：

    頸椎退變的早期，由于椎間盤(pán)水分的丟失，椎間隙變窄，進(jìn)而造成椎間小關(guān)節的松動(dòng)，從而引發(fā)頸椎的失穩。Kuntsson于1944年提出早期椎間盤(pán)變性和頸椎退變性改變是頸椎失穩的常見(jiàn)因素。頸椎失穩包括上頸椎和下頸椎的失穩，有學(xué)者研究發(fā)現95％以上的寰樞關(guān)節失穩的患者會(huì )出現眩暈癥狀。趙定麟認為頸椎階段失穩后，引起鉤椎關(guān)節松動(dòng)、變位波及橫突孔出現軸向或側向移位，可刺激或壓迫椎動(dòng)脈，引起痙攣、狹窄或折曲改變。熊炎吳等用彩色多普勒超聲檢查說(shuō)明頸椎體半失穩是CSA發(fā)病的一個(gè)重要因素。王峰等報道頸椎失穩是引起年輕患者頸性眩暈的主要原因，其發(fā)病機制是由于頸椎隨頭頸活動(dòng)而前后錯位，引起第二段椎動(dòng)脈受到牽拉、扭曲，發(fā)生痙攣。冷輝等認為40歲以上頸椎有不同程度的退行性變，造成頸椎不穩定，可能引起異常牽拉和局部的創(chuàng )傷性炎癥，刺激了頸椎內外的交感神經(jīng)，交感神經(jīng)興奮或抑制會(huì )引起顱內血管收縮，造成腦局部短暫缺血。孫樹(shù)椿等發(fā)現鉤椎關(guān)節骨贅增生不明顯，而患椎椎體根據White診斷標準進(jìn)行椎體水平位移（HD）和椎體角度位移（AD）的測量，結果顯示頸3、4、5椎體位移改變可作為CSA重要的臨床診斷依據。同樣，代成甫等對CSA的X線(xiàn)影像分析，得出在CSA患者X線(xiàn)片中鉤椎關(guān)節增生的陽(yáng)性率并不突出，而椎體的水平角度移位現象（特別是頸3、4、5）即頸椎失穩的陽(yáng)性率高達70％。

    5、外傷所致椎體滑脫或橫突骨折：外傷后導致頸椎椎體滑脫或出現橫突骨折可引起椎動(dòng)脈受到壓迫，使椎—基底動(dòng)脈供血障礙。

    （二）交感神經(jīng)受刺激學(xué)說(shuō)

    雖然大多數學(xué)者認可各種因素造成椎動(dòng)脈受壓，對引起頸性眩暈起重要作用，但機械壓迫學(xué)說(shuō)不能全面解釋本病的發(fā)病機理。故有學(xué)者提了交感神經(jīng)受刺激學(xué)說(shuō)。認為頸部交感神經(jīng)興奮可引起椎動(dòng)脈痙攣而使椎動(dòng)脈受累更加嚴重。

    早在1926年，巴利（BarTe）曾推測，由于頸椎關(guān)節刺激頸部交感神經(jīng)可引起眩暈、頭痛、頸痛等癥狀。1928年，他的學(xué)生劉永純證明了他的觀(guān)點(diǎn)：頸部感神經(jīng)受刺激可引起椎一基底動(dòng)脈繼發(fā)性的缺血。并明確提出了交感神經(jīng)受刺激是原發(fā)的，而椎動(dòng)脈缺血是其繼發(fā)的癥狀。其后有學(xué)者在手術(shù)中用鑷子刺激患者的頸下神經(jīng)節，即引起一過(guò)性眩暈、耳鳴等，與術(shù)前一樣的發(fā)作癥狀。但當用曾魯卡因將神經(jīng)節浸潤，再刺激該節即不引起發(fā)作。幾十年來(lái)，大量的國內外研究表明，椎血管周?chē)兄?zhù)豐富交感神經(jīng)網(wǎng)，各種原因刺激這些交感神經(jīng)，均可引起椎一基底動(dòng)脈痙攣與血流量減少。

    1、從椎動(dòng)脈的神經(jīng)結構來(lái)看：椎動(dòng)脈接受來(lái)自脊神經(jīng)、星狀神經(jīng)節及頸中神經(jīng)節形成的交感叢支配。在椎動(dòng)脈的表面有大量的交感神經(jīng)纖維存在。頸椎的失穩、增生、移位等解剖結構的改變，必然會(huì )出現頸椎周?chē)浗M織結構的病變。不僅能使椎動(dòng)脈受能壓迫，而且可能刺激周?chē)桓猩窠?jīng)，使交感神經(jīng)興奮而引起椎動(dòng)脈痙攣、缺血，從而出現眩暈、共濟失調及突發(fā)性暈厥等癥狀。

    實(shí)驗證明，人體除毛細血管外，絕大部分動(dòng)靜脈血管都接受植物神經(jīng)的支配。近來(lái)有學(xué)者用貓進(jìn)行實(shí)驗，檢驗了固定的高錳酸鉀中的血管末梢超微結構的分布，結果表明，含有顆粒小泡的神經(jīng)是交感腎上腺素能神經(jīng)。其中以交感縮血管神經(jīng)為最主要，直接從交感干發(fā)出的纖維分布于近端的血管，外周部分的血管則跟隨動(dòng)脈的神經(jīng)主干發(fā)出細支支配。頸交感神經(jīng)的分布范圍極為廣泛，椎動(dòng)脈周?chē)慕桓猩窠?jīng)不僅在椎動(dòng)脈外膜形成神經(jīng)絲，而且隨椎動(dòng)脈進(jìn)入顱內隨迷路動(dòng)脈分布到內耳，隨椎骨部椎動(dòng)脈的分支進(jìn)入椎管內。因此，頸交感神經(jīng)受刺激引起所支配的血管痙攣，出現種眩暈、耳鳴等癥狀。

    2、從臨床治療來(lái)看：臨床上我們在治療頸性眩暈患者時(shí)，發(fā)現大量的病人可通過(guò)手法或結合擴血管藥物治療而愈，而骨質(zhì)增生、橫突孔狹窄、椎動(dòng)脈溝環(huán)等改變并沒(méi)有消除。說(shuō)明器質(zhì)性因素并非直接導致該病發(fā)生。同時(shí)多年來(lái)研究者們，通過(guò)顯微解剖的方法，觀(guān)察到椎動(dòng)脈表面及周?chē)窠?jīng)的支配主要來(lái)自星狀神經(jīng)節發(fā)出的交感神經(jīng)。并采用星狀神經(jīng)節阻滯的方法來(lái)治療CSA患者，結果發(fā)現通過(guò)星狀神經(jīng)節阻滯術(shù)后，椎動(dòng)脈血流速度明顯改善；眩暈等臨床癥狀也明顯得到改善。并認為阻滯星狀神經(jīng)節能使椎動(dòng)脈周?chē)桓猩窠?jīng)的功能受到抑制，從而抑制了椎動(dòng)脈的活動(dòng)，使椎動(dòng)脈供血充足。大量研究表明：

    A、星狀神經(jīng)節發(fā)出的交感神經(jīng)分布于椎動(dòng)脈周?chē)⒅渥祫?dòng)脈的活動(dòng)，交感神經(jīng)受到抑制，則椎動(dòng)脈運動(dòng)受到抑制，致使各種原因所引起椎動(dòng)脈緊張、痙攣得以放松，椎動(dòng)脈血流充足，則CSA可愈。

    B、頸部交感神經(jīng)節阻滯不能使正常狀態(tài)下的椎--基底動(dòng)脈血流量增加，但可以阻斷交感神經(jīng)的縮血管作用。

    因此，交感神經(jīng)因素可能是造成椎--基底動(dòng)脈缺血的主要發(fā)病機制之一。

    3、從動(dòng)物試驗來(lái)看：有人用家兔制成CSA模型，通過(guò)實(shí)檢測出交感神經(jīng)節前神經(jīng)元（SPNS）放電次數增多和血漿去甲腎上腺素（NA）含量增多，指出交感神經(jīng)興奮的信息可通過(guò)胸髓側角的SPNS電活動(dòng)和中樞神經(jīng)系統的主要神經(jīng)遞質(zhì)NA來(lái)反應。在CSA患者中，當交感神經(jīng)受到激惹后，引發(fā)椎動(dòng)脈供血不足，使腦部供血量急劇減少，從而出現眩暈。

    可見(jiàn)，交感神經(jīng)受刺激不同程度地改變血管口徑，并影響血流量。椎動(dòng)脈是腦的主要供血來(lái)源之一，其主要分支為大腦后動(dòng)脈、小腦動(dòng)脈、腦橋支迷路動(dòng)脈等。椎動(dòng)脈本身及周?chē)胸S富的交感神經(jīng)纖維分布，其受到刺激均不同程度地反射地引起椎動(dòng)脈的改變，而影響其血供。

    （三）體液因子學(xué)說(shuō)

    近年來(lái)國內外學(xué)者特別關(guān)注CSA患者血漿中內皮素（ET）含量，愈來(lái)愈多的學(xué)者認為ET可能是頸性眩暈的重要物質(zhì)基礎之一。ET是一種強烈且作用持久的內源性血管收縮效應多肽，它可以導致腦動(dòng)脈血管管腔狹窄和血管痙攣，在調節腦血流方面起著(zhù)重要作用。

    研究一：用放射免疫方法研究?jì)绕に兀‥T）在CSA患者血漿中的變化，發(fā)現CSA患者ET含量明顯高于正常對照組約3倍；術(shù)后血漿ET含量明顯低于術(shù)前ET含量，約1／3。并認為其機理可能由于：（1）頸椎退變致椎動(dòng)脈受壓，經(jīng)壁壓力增高，缺血，缺氧，內皮細胞產(chǎn)生大量的ET，解放體液因子，作用于小腦和腦干的受體；（2）椎動(dòng)脈的長(cháng)期慢性刺激，ET釋放增多，機體反應性增高，受體上調；（3）頸椎轉頸運動(dòng)時(shí)，加重椎動(dòng)脈缺血，缺氧，內皮細胞產(chǎn)生大量的前原內皮素，形成ET；（4）手術(shù)后椎動(dòng)脈經(jīng)壁壓力下降，內皮細胞逐漸恢復，ET內泌減少。

    研究二：通過(guò)測定，眩暈患者血漿內皮素（ET）的升高和降鈣素基因相關(guān)肽（2GRP）水平的減少，說(shuō)明ET和（2GRP可能是頸性眩暈發(fā)病的重要物質(zhì)基礎，兩者失衡對頸性眩暈的發(fā)生發(fā)展起重要作用。

    研究三：CSA患者通過(guò)中醫手法治療后，患者的血漿神經(jīng)肽（NPY）、內皮素（ET）、心鈉素（ANP）含量減低，降鈣素基因相關(guān)肽（cGRP）的含量升高，提示這些神經(jīng)肽類(lèi)物質(zhì)在CSA發(fā)病時(shí)可能起重要的神經(jīng)--體液調節作用。

    （四）微循環(huán)學(xué)說(shuō)

    大量的臨床病例和實(shí)驗結果表明：全血粘度值、紅細胞壓積、甘油三酯、膽固醇值的增高，引起椎動(dòng)脈彈性下降和血管本身的粥樣硬化是CSA發(fā)作的主要原因之一。可以推測臨床上患者頸椎表現的退行性變化所致的椎動(dòng)脈走行彎曲只是病變的表現之一，如果沒(méi)有椎動(dòng)脈粥樣硬化所導致的管腔狹窄、管腔硬化、彈性減退是難以發(fā)病的。

    研究一：1957年德國Auton等提出椎動(dòng)脈在樞椎橫突孔至枕骨大孔有4個(gè)彎曲；而我國學(xué)者報告國人椎動(dòng)脈在這一段有6～7彎曲，經(jīng)測量發(fā)現顱內遠側椎動(dòng)脈支配橋腦、延腦等的動(dòng)脈支管徑很細小。如橋腦支管徑為O.1～O.5mm，內聽(tīng)動(dòng)脈的管徑平均為O.2mm，由此可見(jiàn)椎動(dòng)脈走行的多數彎曲和支配腦干的細小營(yíng)養血管使椎動(dòng)脈系血流緩慢，容易導致腦干相應部位供血不足，微循環(huán)障礙。

    研究二：對CSA患者和正常人的甲襞微循環(huán)通過(guò)檢測微循環(huán)血管管袢清晰度、形態(tài)、管袢周?chē)鸂顩r、血流再度和管徑證實(shí)CSA患者微循環(huán)有明顯障礙。

    研究三：通過(guò)對CSA患者的血液流變學(xué)指標觀(guān)察，患者的血液粘滯度明顯增高。認為血液粘滯度增高可能會(huì )引發(fā)頸椎病和加重頸椎病病情。

    研究四：對CSA患者作MRA檢查，發(fā)現15％有先天性椎動(dòng)脈發(fā)育不良表現，血管硬化性病占24％，比例相當高。MRA檢查中還發(fā)現，有些患者椎動(dòng)脈雖然出現迂曲和變細，但并未出現椎動(dòng)脈供血不足的癥狀。這些患者中86％有血脂異常，74％有全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積升高，并合并椎動(dòng)脈本身的硬化、血管彈性減弱等因素。

    研究五：Ander、Therenet等發(fā)現，在290例病人的325處椎動(dòng)脈狹窄性改變中，有283例（87%）為椎動(dòng)脈粥樣硬化，而由骨贅壓迫所致者僅一例。

    （五）上位頸椎學(xué)說(shuō)

    1、通過(guò)椎動(dòng)脈造影動(dòng)態(tài)觀(guān)察表明，當寰樞關(guān)節旋轉300時(shí)，首先是對側椎動(dòng)脈開(kāi)始拉長(cháng)，當旋到450時(shí)，對側椎動(dòng)脈受到明顯拉長(cháng)，大于450時(shí)拉長(cháng)更甚。與時(shí)同時(shí)，同側椎動(dòng)脈則發(fā)生極度扭曲，血流減少或中斷。正常情況下，同側椎動(dòng)脈血流受阻可通過(guò)顱底動(dòng)脈環(huán)由對側椎動(dòng)脈代償，但當對側椎動(dòng)脈狹窄時(shí)，就會(huì )因兩側都缺血出現椎基底動(dòng)脈缺血的表現。

    2、有學(xué)者研究發(fā)現95％以上的寰樞關(guān)節失穩的患者會(huì )出現眩暈癥狀。

    3、德國Auton等提出椎動(dòng)脈在樞椎橫突孔至枕骨大孔有4個(gè)彎曲；而我國學(xué)者報告國人椎動(dòng)脈在這一段有6～7彎曲，經(jīng)測量發(fā)現顱內遠側椎動(dòng)脈支配橋腦、延腦等的動(dòng)脈支管徑很細小。如橋腦支管徑為O.1～O.5mm，內聽(tīng)動(dòng)脈的管徑平均為O.2mm，由此可見(jiàn)椎動(dòng)脈走行的多數彎曲和支配腦干的細小營(yíng)養血管使椎動(dòng)脈系血流緩慢，容易導致腦干相應部位供血不足，微循環(huán)障礙。

    4、臨床研究發(fā)現，環(huán)椎椎動(dòng)脈溝環(huán)的發(fā)生大多引起不同程度的眩暈癥狀。

    （六）應力應變學(xué)說(shuō)

    通過(guò)實(shí)驗性應力應變分布改變對頸椎組織結構的影響研究，認為頸部軟組織的異常在頸椎病發(fā)病中的作用與頸椎骨和頸椎間盤(pán)一樣不容忽視，正常頸椎應力應變革變后所致的頸脊柱的形態(tài)改變是頸椎病發(fā)病機制的形態(tài)學(xué)基礎。研究認為：

    （1）在椎間盤(pán)退變變薄時(shí)，鉤椎接近上位椎體，其與上位椎體間的椎間盤(pán)變?yōu)橹旅埽藭r(shí)鉤突處的應力近似于接觸點(diǎn)，鉤突成為應力集中區，其應力水平高于椎體的任何部位，這是引起退變的頸椎鉤突增生最多見(jiàn)的原因之一。

    （2）應力刺激骨組織，成骨細胞活躍，增生占優(yōu)勢，可以引起異常的骨質(zhì)增生。

    （七）鉤椎關(guān)節增生學(xué)說(shuō)

    國內學(xué)者通過(guò)椎動(dòng)脈造影及動(dòng)脈法數字減影血管造影觀(guān)察證實(shí)了C2以下椎動(dòng)脈壓迫最常見(jiàn)原因為鉤椎關(guān)節增生。但也有持相反意見(jiàn)。Paun Constantin認為，只要椎動(dòng)壁不發(fā)生硬化，椎動(dòng)脈的搏動(dòng)和血壓就可阻長(cháng)骨刺的側向生長(cháng)，只有當椎動(dòng)脈發(fā)生硬化時(shí)，骨刺方能側向生長(cháng)，但不影響血流量。在A(yíng)nder’rherenet等的手術(shù)病人中，325處椎動(dòng)脈狹窄，由骨贅壓迫所致者僅l例，故認為骨贅壓迫并非椎動(dòng)脈頸椎病的重要原因。臨床許多事實(shí)證明，椎動(dòng)脈缺血癥狀與骨贅大小不平行，大的骨贅不一定都產(chǎn)生明顯癥狀，小的骨贅甚至無(wú)骨贅可出現明顯癥狀。頸椎骨質(zhì)增生是椎動(dòng)型頸椎病發(fā)病的基礎，是誘因，而椎動(dòng)脈及周?chē)窠?jīng)受壓迫及刺激可能是發(fā)病的真正原因。