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    不知道你有沒(méi)有發(fā)現一個(gè)奇怪的現象：經(jīng)常出沒(méi)農場(chǎng)等不是特別趕緊的環(huán)境中的孩子，相比于城市的孩子，不易得過(guò)敏、哮喘等免疫系統紊亂疾病。這種現象讓科學(xué)家開(kāi)始關(guān)注環(huán)境與過(guò)敏性疾病之間的關(guān)系，一些學(xué)者隨后提出“衛生假說(shuō)”的理論。

    “衛生假說(shuō)”認為兒童早期接觸越多感染，日后患過(guò)敏性疾病概率越低。反過(guò)來(lái)講，兒童接觸灰塵、微生物的幾率降低，則會(huì )增加他們患過(guò)敏或哮喘等疾病的可能。

    為了進(jìn)一步揭示該理論的機制，有研究發(fā)現，一種細菌蛋白——內毒素，能夠抑制過(guò)度活躍的免疫系統。內毒素存在于許多常見(jiàn)細菌的表明，例如大腸桿菌。這些常見(jiàn)細菌相對多存在于農業(yè)環(huán)境中。

    比利時(shí)根特大學(xué) Bart Lambrecht教授和他的研究團隊最新發(fā)現人體內存在一種關(guān)鍵酶，A20,能有效防御過(guò)敏、哮喘等免疫疾病。而，缺乏該酶的人，即便暴露在內毒素環(huán)境中，也不能有效減緩過(guò)敏性癥狀。

    A20+內毒素，有效防御免疫系統過(guò)激

    A20在控制炎癥中發(fā)揮重要作用，當新生嬰兒在產(chǎn)道中接觸到良性細菌時(shí)會(huì )被激活。研究證據表明，該酶可以幫助構建嬰兒的免疫系統。編碼A20的基因若發(fā)生突變，會(huì )導致其功能紊亂，更容易出現哮喘、過(guò)敏癥狀。

    研究團隊對A20與內毒素之間的關(guān)聯(lián)進(jìn)行了研究。以正常老鼠、經(jīng)基因工程改造后體內不分泌A(yíng)20的小鼠為試驗對象，將兩組試驗鼠暴露于富含內毒素的環(huán)境中兩周時(shí)間，檢測內毒素對這它們的影響。因為塵螨是引起小鼠和人類(lèi)過(guò)敏的常見(jiàn)原因，所以，研究人員以老鼠對塵螨的敏感性為檢測指標。

    數據顯示，正常小鼠都沒(méi)有對螨蟲(chóng)表現出過(guò)敏反應，即便對照組的一些正常小鼠（沒(méi)有接觸過(guò)內毒素）出現了過(guò)敏反應。但是，缺乏A20的試驗鼠即便暴露于內毒素環(huán)境中，還是對塵螨過(guò)敏。此外，他們還發(fā)現，A20在患有哮喘的成人體內表達量低。

    以上數據表明，內毒素引發(fā)免疫反應，促進(jìn)A20的表達，兩者相輔相成，有效確保免疫系統不出現異常反應。

    圍繞該研究的爭議

    德國慕尼黑大學(xué)教授、衛生假說(shuō)的主要倡導者 Erika von Mutius 表示：“這份研究結果很重要，因為它證明了當內毒素單獨存在，并不會(huì )對免疫反應有所影響。”她的早期工作著(zhù)重于對內毒素的抵抗能夠保護農場(chǎng)成長(cháng)的孩子，防止過(guò)敏反應，這項新研究進(jìn)一步為該細菌蛋白的功能提供了有力證明。

    但是，杜克大學(xué)醫學(xué)中心的William Parker并不認為內毒素能夠解釋為什么都市居住者會(huì )出現相對較多的過(guò)敏性疾病。相反，Parker認為缺乏接觸寄生蟲(chóng)類(lèi)似于虱子或者蠕蟲(chóng)才是過(guò)敏的罪魁禍首，因為哪怕是不分泌內毒素的腸道蠕蟲(chóng)會(huì )引起西方人免疫系統過(guò)激反應。

    那么，真正的機理到底是什么呢？讓我們期待更有力的研究報告出現。