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　　人為什么會(huì )變老？對于人類(lèi)來(lái)說(shuō)，如何才能長(cháng)生不老真的是一個(gè)令人著(zhù)迷的問(wèn)題。但是至今為止都沒(méi)有一個(gè)讓人滿(mǎn)意的答案。衰老一直是生命過(guò)程中的核心環(huán)節，也是影響整個(gè)人類(lèi)社會(huì )健康發(fā)展的重要問(wèn)題。目前世界各國均面臨著(zhù)嚴重的人口老齡化，數據顯示到2050年約三分之一的中國人口年齡將超過(guò)60歲。因此，深入了解衰老發(fā)生的機制是人類(lèi)延緩衰老和治療相關(guān)疾病的重要內容。然而，人類(lèi)衰老的過(guò)程漫長(cháng)且復雜，小鼠等模式動(dòng)物的衰老過(guò)程與人相差甚遠，人類(lèi)衰老的轉化醫學(xué)研究一直面臨著(zhù)巨大的挑戰。

　　 本文中小編就帶你回顧一下近幾年來(lái)衰老與疾病研究的進(jìn)展情況。

　　 【1】EMBO J：人類(lèi)向解密衰老謎題又邁進(jìn)一步

　　 最近，來(lái)自德國柏林的科學(xué)家進(jìn)行了一項研究，在解答人類(lèi)衰老的謎題上又邁進(jìn)了一步，他們發(fā)現衰老細胞的內質(zhì)網(wǎng)區域會(huì )失去氧化動(dòng)力，造成許多蛋白不能進(jìn)行正常的折疊修飾，最終無(wú)法成為具有正常功能的成熟蛋白，這一發(fā)現對于深入理解細胞衰老的過(guò)程具有重要意義。相關(guān)研究成果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊EMBO Journal上。

　　每個(gè)細胞都由不同的細胞成分組成，內質(zhì)網(wǎng)就是細胞中一種重要的細胞器。一些分泌蛋白，比如胰島素或者免疫細胞產(chǎn)生的抗體，都需要在內質(zhì)網(wǎng)的氧化環(huán)境中加工成熟，因此氧化還原平衡對于維持內質(zhì)網(wǎng)內部未成熟蛋白的正常成熟過(guò)程具有重要意義。

　　【2】Cell metabolism：新節食方法既可減肥又可延緩衰老

　　近日，來(lái)自美國南加州大學(xué)的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊cell metabolism在線(xiàn)發(fā)表了一項最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現周期性攝入能夠模擬饑餓效應的低卡路里飲食（FMD）可能對健康大有益處。

　　在這項新研究中，研究人員發(fā)現周期性攝入低卡路里飲食能夠減少內臟脂肪，并能夠增加老年小鼠一些重要器官中始祖細胞和干細胞的數目，其中包括大腦，研究人員發(fā)現這種飲食方法能夠促進(jìn)神經(jīng)元再生并可以提高學(xué)習和記憶能力。

　　除小鼠之外，研究人員還利用了酵母和人群進(jìn)行相關(guān)研究。小鼠的壽命相對較短，能夠為低卡路里飲食對壽命的影響提供一些細節信息；酵母是一種相對簡(jiǎn)單的真核生物，但卻是在細胞水平上揭示低卡路里飲食觸發(fā)的生物學(xué)機制的理想模型；而利用人群進(jìn)行先導性研究能夠為基于小鼠和酵母進(jìn)行的研究提供有力支持。  

　　 【3】尋找生物標記物——從蛋白質(zhì)修飾看癌癥和衰老

　　6月5日在上海"2015蛋白質(zhì)修飾與降解論壇"上，來(lái)自上海交通大學(xué)醫學(xué)院上海市免疫學(xué)研究所的李宇研究員參加了此次論壇，并進(jìn)行了主題為"尋找生物標記物--從蛋白質(zhì)修飾看癌癥和衰老"的報告。

　　蛋白質(zhì)修飾能夠調節蛋白質(zhì)的活性、穩定性以及他們在細胞中的定位，是在基因組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)之外生物復雜性的又一個(gè)標志。目前已發(fā)現300多種不同的蛋白質(zhì)修飾，包括磷酸化、泛素化、乙酰化等。

　　目前從組學(xué)水平上同時(shí)研究多種蛋白質(zhì)修飾對癌變和衰老的還不多。領(lǐng)外蛋白質(zhì)修飾在體內是一個(gè)動(dòng)態(tài)的變化過(guò)程，難以進(jìn)行全面的檢測和分析，而現有的檢測蛋白質(zhì)修飾的方法還不能高通量地震隊多種修飾種類(lèi)。

　　【4】Scientific Reports：甘氨酸，簡(jiǎn)單逆轉衰老相關(guān)線(xiàn)粒體缺陷

　　衰老過(guò)程可以延遲甚至逆轉？日本筑波大學(xué)的Jun-Ichi Hayash教授領(lǐng)導的研究團隊最近發(fā)現至少在人類(lèi)細胞系中確有如此可能。他們還確認了兩種特殊的，能夠調節最小和結構最簡(jiǎn)單的氨基酸—甘氨酸生成的基因部分參與了衰老的過(guò)程。這篇研究發(fā)表在最近的Scientific Reports上。

　　在許多物種（包括人類(lèi)）中，線(xiàn)粒體功能異常是衰老的標志之一。這種理論來(lái)源于線(xiàn)粒體在細胞中扮演的能源站角色，它通過(guò)細胞呼吸過(guò)程產(chǎn)生的能量，為細胞供能。線(xiàn)粒體DNA損傷會(huì )使線(xiàn)粒體DNA改變或者突變。而這些變化的積累與壽命的降低和早發(fā)性衰老（例如體重減輕，脫發(fā)和骨質(zhì)疏松癥等）相關(guān)。然而，與這種理論的相矛盾的證據卻越來(lái)越多。Jun-Ichi Hayash團隊進(jìn)行了一些令人信服的研究并得出結論——年齡相關(guān)的線(xiàn)粒體缺陷并不是由線(xiàn)粒體DNA突變的積累導致的，而是由另一種形式的基因調控來(lái)調節。  

　　 【5】Natue系列綜述：線(xiàn)粒體蛋白酶在人類(lèi)健康衰老和疾病中的新作用

　　 近日，來(lái)自西班牙的科學(xué)家Carlos López-Otín在國際學(xué)術(shù)期刊發(fā)表了一篇綜述性文章，就線(xiàn)粒體蛋白酶在人類(lèi)健康，衰老和疾病中的新作用進(jìn)行了總結討論。

　　作者在文中指出，最近一些關(guān)于線(xiàn)粒體生物學(xué)的研究發(fā)現調節線(xiàn)粒體功能的蛋白水解酶存在高度多樣性和復雜性。科學(xué)家們將線(xiàn)粒體蛋白酶根據其功能和細胞內定位進(jìn)行了歸類(lèi)，將人類(lèi)基因組編碼的人類(lèi)線(xiàn)粒體降解組定義為一個(gè)完整的線(xiàn)粒體蛋白酶組。雖然線(xiàn)粒體蛋白酶在執行蛋白降解功能方面存在非特異性，但其催化的蛋白質(zhì)水解反應對于線(xiàn)粒體功能，完整性和平衡具有重要作用，其中包括蛋白質(zhì)合成，蛋白質(zhì)量控制，線(xiàn)粒體生成和動(dòng)態(tài)變化，線(xiàn)粒體自噬和細胞凋亡。線(xiàn)粒體蛋白酶發(fā)生損傷或功能失調與衰老以及多種病理過(guò)程如神經(jīng)退行性紊亂，代謝綜合征和癌癥具有密切聯(lián)系。對線(xiàn)粒體蛋白水解及其調節過(guò)程有一個(gè)更好的了解能夠促進(jìn)對人類(lèi)壽命和健康狀態(tài)的研究。

　　【6】eLife：解密飲食習慣導致衰老的神經(jīng)密碼

　　近日，來(lái)自美國喬治亞技術(shù)研究所和國王學(xué)院的研究者們發(fā)現，在線(xiàn)蟲(chóng)特定的神經(jīng)元，食物豐富性的信息是由血清素和TGF-beta通路的基因水平所編碼的。這些神經(jīng)系統的信號可以影響動(dòng)物的壽命，因此介導了食物對衰老的影響。這項發(fā)現最近發(fā)表在eLife雜志上。

　　飲食對健康及衰老都有很重要的影響。神經(jīng)系統在此過(guò)程中起到了很重要的作用，然而，神經(jīng)系統是如何將食物信號解碼的，這至今仍然是個(gè)謎。這是一個(gè)重要的問(wèn)題，因為神經(jīng)系統對食物信號的解碼，不僅僅影響衰老，而且還影響健康與疾病，包括代謝，再生和發(fā)育。

　　【7】Science：中國科學(xué)家在干細胞衰老研究領(lǐng)域取得巨大進(jìn)展

　　 成年早衰癥（Werner Syndrome）是一種罕見(jiàn)的常染色體隱性遺傳病，由WRN基因（編碼一種DNA修復/解旋酶）的突變所致。成年早衰癥患者自青春期開(kāi)始提前啟動(dòng)衰老程序，加速呈現出自然衰老的表征并伴發(fā)多種老年性疾病。因此，研究成年早衰癥對于揭示人類(lèi)自然衰老的奧秘以及實(shí)現防止衰老相關(guān)疾病具有重要的科學(xué)意義。

　　 中科院生物物理所劉光慧、北京大學(xué)湯富酬以及Salk研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte等人最近在Science雜志上在線(xiàn)發(fā)表了題為"A Werner syndrome stem cell model unveils heterochromatin alterations as a driver of human aging"的最新研究成果，報告了他們在干細胞衰老機理方面的一項突破性的研究成果。該研究結合多能干細胞定向分化技術(shù)、基因組靶向編輯技術(shù)、以及表觀(guān)遺傳組分析技術(shù)首次揭示了異染色質(zhì)的高級結構失序（disorganization）是人類(lèi)干細胞衰老的驅動(dòng)力之一，為延緩衰老及研究和防止衰老相關(guān)疾病提供了新的潛在靶點(diǎn)和思路。  

　　 【8】Nature communication：DNA損傷促衰老體內新證據

　　 近日，國際學(xué)術(shù)期刊nature communication在線(xiàn)發(fā)表了美國科學(xué)家的一項最新研究進(jìn)展，他們利用腺病毒系統在小鼠肝臟細胞內制造DNA雙鏈斷裂(DSB)，在體內證明了DNA損傷會(huì )導致肝臟組織衰老，彌補了DNA損傷與組織器官衰老之間的體內證據，對于DNA損傷與衰老研究具有一定意義。

　　DNA雙鏈斷裂是DNA損傷眾多類(lèi)型中的一種，在幾乎所有生物中都會(huì )發(fā)生，這一過(guò)程可以受到多種條件的誘導，并且雙鏈斷裂會(huì )導致基因組重排，因此DSB過(guò)程在促進(jìn)腫瘤發(fā)生以及衰老方面具有重要作用。

　　 【9】cell：早期端粒酶失活將加速衰老

　　 近日，來(lái)自美國的華裔科學(xué)家在著(zhù)名國際期刊cell發(fā)表了他們的最新研究成果。他們通過(guò)實(shí)驗發(fā)現，酵母端粒酶早期失活會(huì )導致細胞出現短暫的DNA損傷應答，這一過(guò)程會(huì )加速酵母母細胞衰老，并且ETI導致的加速衰老過(guò)程發(fā)生在端粒縮短誘導的細胞衰老之前。

　　 研究人員指出，端粒酶對于長(cháng)期維持和保護端粒具有重要作用。他們利用單個(gè)出芽酵母母細胞進(jìn)行分析，發(fā)現在端粒酶失活早期（ETI），酵母母細胞出現短暫的DNA損傷應答，并隨機改變細胞周期的動(dòng)態(tài)變化，加速母細胞衰老。ETI母細胞的加速衰老并不能通過(guò)ROS增加，sir蛋白變化或者端粒的去保護來(lái)解釋?zhuān)珽TI表型出現在晚期端粒失活（LTI）導致的群體衰老之前，并且ETI導致的衰老在形態(tài)學(xué)上與LTI衰老不同，在基因上也與端粒長(cháng)度具有非偶聯(lián)現象，同時(shí)，增加細胞內的dNTP能夠改變衰老表型的出現。研究人員利用基因和單細胞分析表明，在母細胞端粒縮短之前，端粒酶對于持續應答短暫的DNA**應激具有非常重要的作用，端粒酶缺失會(huì )加速細胞的衰老過(guò)程。

　　 【10】Sci Transl Med：研究開(kāi)發(fā)抗衰老藥獲得突破

　　 研究人員向可延緩衰老，提高老年人健康藥物的開(kāi)發(fā)又進(jìn)了一步。近日，研究人員與制藥商諾華公司報告：老年人給定藥物靶向與衰老和免疫功能基因信號通路，顯著(zhù)**老年人的免疫系統。

　　實(shí)驗用藥為雷帕霉素，能將老年人流感疫苗的免疫反應提高20％，新的研究成果發(fā)表在Science Translational Medicine雜志上。雷帕霉素屬于一類(lèi)被稱(chēng)為mTOR抑制劑的藥物，已被證明在小鼠和其它動(dòng)物中抵消老化和老化相關(guān)的疾病。

　　這是第一次研究表明，藥物也能延緩人類(lèi)的衰老。mTOR遺傳途徑促進(jìn)了青年健康成長(cháng)，但隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，它似乎對哺乳動(dòng)物有負面影響。當藥物如雷帕霉素抑制小鼠mTOR途徑的影響，它們似乎延長(cháng)壽命和延緩衰老有關(guān)疾病的發(fā)作。  

　　 【11】Sci Signal：導致衰老有關(guān)疾病的分子開(kāi)關(guān)

　　 馬薩諸塞州總醫院（MGH）為首的調查研究已經(jīng)確定一個(gè)控制參與肌肉萎縮以及阿爾茨海默氏病的炎癥過(guò)程的分子開(kāi)關(guān)。

　　發(fā)表于Science Signaling雜志上的報告中，研究小組發(fā)現在幾個(gè)衰老相關(guān)疾病動(dòng)物模型中，調節蛋白SIRT1的信號分子即一氧化氮的作用對于誘導炎癥和細胞死亡是必需的。由于2型糖尿病有不同的病理機制，因此認為對這些疾病的治療策略也應有所區別。

　　相反，我們的研究結果鑒定出一氧化氮介導SIRT1的失活，據信SIRT1是一個(gè)長(cháng)壽基因。研究已經(jīng)將一氧化氮與糖尿病，神經(jīng)變性，動(dòng)脈粥樣硬化和其他已知涉及慢性炎癥的衰老相關(guān)疾病關(guān)聯(lián)起來(lái)。但一氧化氮究竟是如何發(fā)揮這些作用，包括激活炎癥因子NF-κB和調節p53蛋白是不知道的（p53蛋白可以誘導受損細胞的死亡）。

　　【12】Deve Cell：衰老細胞在傷口愈合中起重要作用

　　 當談到老化，衰老細胞有一個(gè)壞的聲譽(yù)。而細胞衰老（一種過(guò)程，其中當細胞應激時(shí)，永久失去分裂能力）通過(guò)停止癌前細胞的生長(cháng)來(lái)抑制癌癥。

　　但發(fā)表Developmental Cell雜志上的研究中，Judith Campisi和他的同事證明，當談到傷口愈合，衰老細胞充當好成員。此外，他們確定了有促進(jìn)傷口愈合作用的衰老細胞所分泌的因素之一。這對于研究人員（包括Campisi）是一個(gè)重要的發(fā)現，他們正在開(kāi)發(fā)治療以清除衰老細胞，以此來(lái)阻止年齡相關(guān)疾病。

　　該研究的主要作者M(jìn)arco Demaria博士使用了兩種不同的小鼠模型：第一種，衰老細胞可以可視化，能在活動(dòng)物體內被消除；第二種，小鼠體內兩個(gè)關(guān)鍵基因的突變阻止衰老程序。

　　 【13】日本發(fā)現早衰癥猴子 有助解析人類(lèi)正常衰老

　　據日本《東京新聞》11月4日報道，日本京都大學(xué)靈長(cháng)類(lèi)研究所副教授大石高生的研究小組發(fā)現了年齡小但面相衰老的“早衰癥”猴子，并將此發(fā)現發(fā)表在了3日的美國科學(xué)雜志上。

　　據報道，科學(xué)小組目標通過(guò)猴子細胞制造出的人工多功能干細胞(IPS)使機體各種細胞變異，體外再現早衰癥病狀，以此幫助衰老研究。大石教授表示“不僅希望揭開(kāi)早衰癥的病理，同樣想要研究人類(lèi)正常衰老的課題”。  

　　 【14】PNAS：減肥吧！肥胖可加速人類(lèi)肝臟的衰老

　　利用一種名為表觀(guān)遺傳時(shí)鐘的老化生物標志物，來(lái)自加州大學(xué)洛杉磯分校(University Of California Los Angeles)等處的研究人員首次發(fā)現，肥胖可以加速個(gè)體機體肝臟的老化速度，相關(guān)研究刊登于國際雜志PNAS上，該研究或許可以幫助解釋年齡相關(guān)的疾病的發(fā)病機制，比如肝癌等疾病。

　　盡管科學(xué)家們一直猜測肥胖使人類(lèi)衰老地更快，但是目前并無(wú)有效的證據來(lái)證明；而本文中研究人員則發(fā)現，體重過(guò)重會(huì )負面選擇性地影響人類(lèi)機體的組織；研究者Horvath教授表示，這項研究中我們評估了肥胖對機體多種組織生物年齡的影響，而老化時(shí)鐘可以使用一種機體的時(shí)間保持機制來(lái)準確計算人類(lèi)機體器官、組織及多種細胞類(lèi)型的年齡，研究者主要關(guān)注一種一種名為甲基化的機體生化過(guò)程，甲基化就是對DNA分子進(jìn)行化學(xué)修飾的過(guò)程。

　　【15】Genes Devel：科學(xué)家發(fā)現控制細胞衰老的開(kāi)關(guān)—端粒酶

　　近日，發(fā)表在國際雜志Genes & Development上的一篇研究論文中，來(lái)自索爾克研究所的研究人員通過(guò)研究發(fā)現，細胞開(kāi)關(guān)或許對于健康老齡化非常關(guān)鍵，新型的細胞開(kāi)關(guān)可以幫助健康細胞保持分裂和生長(cháng)的狀態(tài)，比如在老年人機體中產(chǎn)生新型的肺臟和肝臟組織等。

　　在我們機體中，新生細胞會(huì )不斷補充肺部、皮膚、肝臟及其它組織，然而很多人類(lèi)細胞都不能無(wú)限分裂，由于細胞每分裂一次位于染色體末端的染色體就會(huì )縮短，隨著(zhù)細胞分裂端粒就會(huì )越來(lái)越短，最后細胞便不能分裂，從而引發(fā)器官和組織老化，這些現象就會(huì )在個(gè)體老年時(shí)發(fā)生；但是有些細胞會(huì )產(chǎn)生一種端粒酶，其可以重建端粒使得細胞無(wú)限分裂。

　　【16】Cell Reports：AMPK基因使得延緩衰老有望成為現實(shí)

　　近日，加州大學(xué)洛杉磯分校科學(xué)家表示，他們發(fā)現了一種基因，當其在關(guān)鍵器官系統中處于激活狀態(tài)時(shí)可以延緩整個(gè)人體的衰老過(guò)程。

　　 利用果蠅開(kāi)展的研究工作中，研究人員激活AMPK基因（該基因在細胞中是一個(gè)關(guān)鍵的能量傳感器）。當細胞的能量水平低時(shí)，它被激活。果蠅腸中AMPK的量增加，果蠅的壽命增加了約30％（從典型的六周延長(cháng)至大約8周），果蠅健康時(shí)間保持得更長(cháng)。  

　　 【17】Nature：打一場(chǎng)抗擊衰老的戰爭

　　衰老會(huì )帶來(lái)一系列問(wèn)題。超過(guò)70%的65歲以上的人患有兩種或更多的慢性病，諸如關(guān)節炎、糖尿病、癌癥、心臟病和中風(fēng)。飲食、基因和藥物研究表明，延緩一種與年齡有關(guān)的疾病或許可以使患者遠離其他疾病。至少，一系列分子方法似乎可以設定生理衰老的速度。

　　 《自然》指出，研究人員已經(jīng)發(fā)現了讓嚙齒動(dòng)物長(cháng)壽和健康的方法。限制老鼠的卡路里攝入量最多可延長(cháng)其壽命的50%。和控制組老鼠相比，這些“非常高壽的老鼠”在死亡時(shí)表現出明顯疾病的可能性更低。尸體解剖分析顯示，在長(cháng)壽老鼠中，腫瘤、心臟病、神經(jīng)退化和代謝性疾病通常少發(fā)或推后發(fā)生。換句話(huà)說(shuō)，延長(cháng)壽命似乎也能“使生命更健康”。

　　 【18】Cell Reports：與干細胞-衰老-癌癥三者相關(guān)的基因

　　個(gè)生物體的健康得益于一個(gè)良好的維護系統。器官的正常運作和環(huán)境暴露所造成的組織損害，都需要不斷進(jìn)行修復和維護。

　　雖然我們已經(jīng)知道器官中的干細胞在此過(guò)程中發(fā)揮著(zhù)關(guān)鍵作用，但當修復失敗時(shí)，機體生物年齡（衰老）會(huì )加速，對于這個(gè)過(guò)程目前還沒(méi)有很好的理解。近日，西班牙國家癌癥研究中心（CNIO）研究人員發(fā)現了組織維護機制中的關(guān)鍵基因之一。

　　 這項研究發(fā)表在Cell Reports雜志上。盡管衰老、干細胞和癌癥之間是相互關(guān)聯(lián)的，但其中的關(guān)聯(lián)機制還沒(méi)有被明確了解，新研究為解答上述謎題或許帶來(lái)了新的答案。本研究的重點(diǎn)是基因Sox4，Sox4在胚胎發(fā)育過(guò)程中表達，它有利于例如胰腺，骨和心臟，以及淋巴細胞的分化。也以一個(gè)非常有限的方式在成人有機體中活躍表達，且主要局限于一些干細胞中。  

　　 【19】Nat Commun：衰老：炎癥在衰老中所起作用

　　本期 Nature Communications 上報告了慢性低度炎癥導致小鼠細胞老化和衰老的一個(gè)機制。

　　慢性炎癥與正常衰老和病理衰老都有關(guān)。端粒損傷（導致細胞老化——即活細胞不能再生長(cháng)或分裂）限制組織再生和自我修復的能力，這種能力對在衰老過(guò)程中保持器官功能至關(guān)重要。

　　 Thomas von Zglinicki及同事發(fā)現，轉基因小鼠的慢性、進(jìn)行性低度炎癥誘導早衰。他們假設：這是由于因活性氧簇（含有氧的化學(xué)活性分子）造成的DNA損傷而導致的端粒變短效應的增強，而這又會(huì )加快老化細胞的積累。細胞老化然后又會(huì )加重慢性炎癥、限制組織再生和進(jìn)一步加快衰老。研究人員還發(fā)現，受影響組織中老化細胞的積累通過(guò)用抗炎藥“布洛芬”或抗氧化劑治療可以被阻斷，從而恢復組織的再生能力。

　　 【20】Nature：細胞衰老與衰老過(guò)程的關(guān)系

　　 我們對衰老細胞的基礎生物學(xué)相對來(lái)說(shuō)知之甚少，尤其是在***中，但越來(lái)越多的證據表明，細胞衰老在衰老中起一定作用，同時(shí)與年齡相關(guān)的疾病也**了人們對這一話(huà)題的興趣。

　　 Jan van Deursen對最近有關(guān)衰老細胞在衰老中所起作用的研究工作進(jìn)行了綜述。新的發(fā)現表明，衰老并不是一個(gè)靜態(tài)的細胞終點(diǎn)。相反，它是與組織修復和癌癥以及衰老過(guò)程相關(guān)的一系列動(dòng)態(tài)細胞狀態(tài)。

　　 van Deursen進(jìn)而對怎樣利用不斷出現的新信息來(lái)選擇性清除有害的衰老細胞群以延長(cháng)健康壽命的問(wèn)題進(jìn)行了討論。

　　 【21】紅酒延緩衰老？美研究或打破紅酒延年益壽說(shuō)

　　 據俄通社-塔斯社援引美國彭博社5月14日消息，美國約翰霍普金森大學(xué)的醫學(xué)專(zhuān)家研究發(fā)現，紅酒中所含有的，被認為是有效抗氧化劑的白藜蘆醇或許并不能延緩衰老。

　　 研究人員歷時(shí)9年，對783名65歲以上的志愿者進(jìn)行觀(guān)察研究。這些志愿者均來(lái)自意大利托斯卡納，有飲用紅酒的習慣。結果發(fā)現，與不經(jīng)常飲用紅酒的同齡人相比，該783名志愿者的壽命沒(méi)有更長(cháng)，且患心臟病和癌癥的幾率也沒(méi)有更低。因此，紅酒因含有白藜蘆醇而擁有延年益壽功效的說(shuō)法或許被打破。  

　　 【22】Cell：科學(xué)家發(fā)現自由基并不會(huì )促進(jìn)機體衰老 反而會(huì )延年益壽

　　 緩慢老化和機體長(cháng)壽的秘訣是什么？顯然并不是抗氧化劑的作用，許多人都認為我們機體中產(chǎn)生的自由基可以導致衰老，然而近些年來(lái)的一些研究數據認為自由基并不是引發(fā)衰老的罪魁禍首。

　　 近日，刊登在國際雜志Cell上的一篇研究論文中，來(lái)自麥基爾大學(xué)的科學(xué)家通過(guò)研究揭示了自由基促進(jìn)實(shí)驗模式動(dòng)物-秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)長(cháng)壽的分子機制，讓研究者驚訝的是，他們發(fā)現自由基，或者說(shuō)是氧化劑其會(huì )運用一種特殊的分子機制來(lái)引導細胞**。

　　 【23】JNCI：科學(xué)家發(fā)現癌癥化療或可加速患者機體衰老

　　 長(cháng)期以來(lái)臨床醫生們一直在懷疑化療或許會(huì )加速癌癥患者的衰老過(guò)程，近日，來(lái)自北卡羅來(lái)納大學(xué) Lineberger綜合癌癥中心的研究人員開(kāi)發(fā)了一種新型檢測方法可以用來(lái)確定癌癥患者的分子衰老過(guò)程，這樣研究者就可以直接測定化療藥物對加速機體衰老的效應，相關(guān)研究刊登于國際雜志Journal of the National Cancer Institute上。

　　 文章中，研究者對33名年齡在50歲以上的患可治愈乳腺癌的女性個(gè)體（進(jìn)行化療）進(jìn)行研究，首先研究者測定了患者血液中引發(fā)細胞老化的蛋白質(zhì)p16的水平，分析顯示化療可以增加患者的機體衰老，這種衰老程度相當于正常個(gè)體經(jīng)過(guò)15年的衰老變化過(guò)程。

　　 【24】Age：鳶尾素或可減緩端粒變短 幫助緩解個(gè)體衰老

　　 近日，來(lái)自阿斯頓大學(xué)的科學(xué)家通過(guò)研究發(fā)現了鳶尾素和機體老化過(guò)程的潛在關(guān)聯(lián)，相關(guān)研究成果刊登于國際雜志Age上；鳶尾素是肌肉在鍛煉后釋放出的一種激素，天然狀態(tài)下存在于人類(lèi)機體中，其可以對機體脂肪細胞進(jìn)行重編程來(lái)燃燒脂肪降低機體對脂肪的儲存，這就可以增加代謝比率，鳶尾素被認為具有抗肥胖效應的潛力，同時(shí)其也可以有效幫助個(gè)體緩解諸如II型糖尿病等疾病。

　　 文章中，研究者James Brown發(fā)現了血液中鳶尾素水平和端粒長(cháng)度（老化的生物標志物）之間的內在關(guān)聯(lián)；端粒是染色體末端的小型區域，隨著(zhù)染色體**其會(huì )變得越來(lái)越短，較短的端粒往往和許多老化相關(guān)疾病，比如癌癥、心臟病等直接相關(guān)。  

　　 【25】Nature：新型線(xiàn)粒體熒光標記技術(shù)助力機體衰老研究

　　 近日，來(lái)自中國的研究團隊成功地將熒光標記到線(xiàn)蟲(chóng)肌肉細胞中的蛋白質(zhì)上來(lái)監控線(xiàn)蟲(chóng)細胞線(xiàn)粒體的代謝活性，用以研究線(xiàn)粒體代謝頻率和線(xiàn)蟲(chóng)壽命之間的關(guān)聯(lián)，相關(guān)研究成果刊登于國際著(zhù)名雜志Nature上，研究者的研究成果為研究個(gè)體老化提供了新的思路和研究希望。

　　 線(xiàn)粒體是細胞中的能量工廠(chǎng)，其同時(shí)也是很多科學(xué)家研究的重點(diǎn)，當前很多研究者都認為在細胞中存在自由基的積累，尤其是在線(xiàn)粒體中，由于自由基可以引發(fā)DNA損傷，因此往往會(huì )誘發(fā)機體老化；在細胞中線(xiàn)粒體往往處于風(fēng)險之中，因為其不能夠進(jìn)行自我修復；為了更深入地研究線(xiàn)粒體中的自由基產(chǎn)生機制以及其同老化的關(guān)系，研究者將對線(xiàn)粒體中的蛋白質(zhì)進(jìn)行熒光標記來(lái)研究其機制。

　　 【26】Science：從小鼠到人類(lèi)：雷帕霉素潛在的抗衰老功能

　　 五年前，雷帕霉素（rapamycin）只是一種冷門(mén)的外來(lái)藥物。它是從一種生存在拉帕努伊島(Rapa Nui，又名復活節島（Easter Island）)上的細菌中分離出來(lái)的，曾經(jīng)被用來(lái)抑制器官移植受者的免疫系統功能，并用于治療一些腫瘤。現如今，雷帕霉素備受關(guān)注：研究者們就它能否抵抗衰老展開(kāi)了激烈的辯論。

　　 2009年，一項小鼠試驗研究發(fā)現：雷帕霉素延長(cháng)了小鼠的壽命，因此可能延緩了衰老過(guò)程；但是今年年初的另一項研究卻對這種抗衰老效果輕描淡寫(xiě)。本周在線(xiàn)發(fā)表于《科學(xué)轉化醫學(xué)》（Science Translational Medicine）上的一項新分析支持了最初的研究發(fā)現；研究者們正在對雷帕霉素進(jìn)行一場(chǎng)小型的臨床試驗，這可能會(huì )首次提示我們：雷帕霉素是否能夠延緩人類(lèi)的衰老進(jìn)程。

　　 【27】Nature：并非所有物種都因衰老而加速死亡

　　 孔雀魚(yú)、水蚤只能活數天或數周，但它們通常與更長(cháng)壽的動(dòng)物一樣，例如人類(lèi)，死亡率會(huì )隨著(zhù)年齡的增長(cháng)而大幅增加。然而其他一些動(dòng)物，例如寄居蟹、紅鮑魚(yú)和水螅（一種能夠存活幾個(gè)世紀的微小淡水生物），卻能夠抗拒這一趨勢，享有近乎恒定水平的繁殖力和死亡率。

　　 主持這項研究的歐登塞市南丹麥大學(xué)生物學(xué)家Owen Jones表示，12月8日發(fā)表在《自然》雜志上的一項針對46個(gè)物種的標準人口統計學(xué)模式的對比表明，這些物種關(guān)于“老齡化戰略”的巨大多樣性挑戰了隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，進(jìn)化不可避免地導致衰老，或死亡率和繁殖力惡化的概念。

　　 Jones說(shuō)：“通過(guò)擴大視野以及一個(gè)跨物種的調查，我們發(fā)現了大量有悖這一基礎理論的例證。”  

　　 【28】Epigenetics：研究發(fā)現衰老增加乳腺癌患病風(fēng)險的“原罪”

　　 近日，研究人員發(fā)現，與無(wú)病變乳腺組織老化有關(guān)的DNA表觀(guān)遺傳學(xué)改變，在乳腺腫瘤中會(huì )進(jìn)一步發(fā)生變化。這一發(fā)現將發(fā)表在2014年2月的Epigenetics雜志上，研究通過(guò)識別存在于正常老化乳腺組織中的表遺傳學(xué)改變，說(shuō)明癌癥和衰老是如何緊密相互聯(lián)系的過(guò)程，以及提示：正常老化乳腺組織中的表遺傳學(xué)改變可能會(huì )增加癌癥風(fēng)險。

　　 表觀(guān)遺傳的改變表現為DNA甲基化的不同模式，后者涉及DNA的化學(xué)改性。而DNA甲基化是一種正常的和必要的表觀(guān)遺傳過(guò)程，與正常乳腺組織相比，乳腺癌中甲基化模式發(fā)生明顯改變。因此，非典型的DNA甲基化被認為在癌癥發(fā)生前就存在。

　　 在這項研究中，研究人員利用可公開(kāi)獲得的無(wú)病變乳腺組織全基因組甲基化數據，識別與老化過(guò)程相關(guān)的甲基化改變。將甲基化在正常組織中的變化水平與乳腺腫瘤組織中甲基化變化水平比較，其中發(fā)現在乳腺癌腫，與老化相關(guān)的甲基化變化進(jìn)一步發(fā)生變化。

　　 【29】Nat Struct Mol Biol：科學(xué)家揭示改變染色體端粒長(cháng)度影響細胞衰老的分子機制

　　 近日，來(lái)自海德堡大學(xué)的研究者通過(guò)研究發(fā)生在染色質(zhì)末端的生物過(guò)程，他們解開(kāi)了細胞衰老的重要分子機制，研究者將研究焦點(diǎn)集中在染色體末端的長(cháng)度上，即一種稱(chēng)為端粒的結構上，相關(guān)研究成果刊登于國際著(zhù)名雜志Nature Structural & Molecular Biology上，該研究為開(kāi)發(fā)和細胞衰老相關(guān)的器官衰竭和組織缺失技術(shù)提供了一定的思路，同時(shí)對開(kāi)發(fā)癌癥的療法非常重要。

　　 每一個(gè)細胞都包含有一系列染色體，染色體上就包含這編碼很多遺傳信息的DNA分子，這些遺傳信息必須得到有效保護才能確保細胞的正常功能；為了保護染色體的正常功能，端粒就扮演了重要的角色，我們可以想象一下，端粒就好比是套在鞋帶上的塑料帽，沒(méi)有了塑料帽的保護作用，染色體就好像鞋帶一樣，功能就會(huì )發(fā)生紊亂。

　　 【30】Cell Rep.：干細胞衰老或加速個(gè)體衰老進(jìn)程

　　 研究發(fā)現在衰老動(dòng)物包括人體內BubR1蛋白水平降低，而該蛋白的減少導致了細胞老化和功能退化，個(gè)體體重減輕，肌肉收縮無(wú)力和白內障等問(wèn)題。成體干細胞對修復和再生骨骼肌保持健康脂肪組織等有重要作用。Mayo的研究人員發(fā)現成體干細胞與細胞老化相關(guān)，清理成體干細胞會(huì )延緩衰老相關(guān)的組織功能退化，相關(guān)報道發(fā)表在近期Cell Reports上。

　　 BubR1是有絲分裂檢查點(diǎn)一個(gè)重要組成部分，該蛋白控制細胞有絲分裂。BubR1蛋白減少會(huì )出現常染色體不平均分裂，導致老化或者癌癥。采用基因突變BubR1水平降低小鼠，研究人員發(fā)現組織功能異常與細胞再生破壞相關(guān)。分析骨骼肌、脂肪組織的成體干細胞，研究人員發(fā)現部分成體干細胞老化并且抑癌基因p53激活。  

　　 【31】EMBO：放療或衰老阻斷神經(jīng)干細胞產(chǎn)生神經(jīng)元機制

　　 改善認知功能發(fā)生下降的年老人體內的神經(jīng)元產(chǎn)生是老齡化社會(huì )所面臨的一個(gè)重要挑戰，也是治療諸如阿爾茨海默病之類(lèi)的神經(jīng)退行性疾病的一個(gè)主要難題.在一項新的研究中，法國和西班牙研究人員證實(shí)利用藥物阻斷TGF-β分子能夠改善小鼠模式動(dòng)物體內新的神經(jīng)元產(chǎn)生.相關(guān)研究結果發(fā)表在2013年4月那期EMBO Molecular Medicine期刊上，論文標題為"Vascular-derived TGF-β increases in the stem cell niche and perturbs neurogenesis during aging and following irradiation in the ** mouse brain".

　　 這些結果激勵人們去開(kāi)發(fā)靶向療法以便能夠改善神經(jīng)元產(chǎn)生從而阻止老年人認知能力下降和降低放射療法所導致的大腦損傷.

　　 【32】Cell：二甲雙胍或成潛在抗衰老藥物

　　 一種廣泛使用的2型糖尿病藥物通過(guò)模擬節食效應，減慢了衰老過(guò)程。發(fā)表在3月28日《細胞》（Cell）雜志上的一項新研究利用線(xiàn)蟲(chóng)，探討了這一藥物的作用機制。

　　 在人們證實(shí)限制熱量飲食可以改善從線(xiàn)蟲(chóng)到恒河猴等許多動(dòng)物的生命后期健康，以及延長(cháng)它們的壽命之后，2型糖尿病藥物二甲雙胍（metformin）被發(fā)現在動(dòng)物中具有類(lèi)似的效應，然而直到現在也并不清楚這種藥物是如何延緩衰老過(guò)程的。

　　 來(lái)自倫敦大學(xué)學(xué)院的研究人員將線(xiàn)蟲(chóng)與大腸桿菌共培養，隨后檢測了二甲雙胍對于這些線(xiàn)蟲(chóng)的影響。他們發(fā)現只有當共培養的大腸桿菌對藥物敏感時(shí)，用二甲雙胍處理的線(xiàn)蟲(chóng)才會(huì )更長(cháng)壽。（生物谷Bioon.com）