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    來(lái)自MIT的研究人員發(fā)現用光激活腦細胞可以讓人找回喪失的記憶。通過(guò)一種稱(chēng)為光遺傳學(xué)的技術(shù)，科學(xué)家們重新激活了那些被埋藏的記憶。相關(guān)結果發(fā)表在5月28日的Science雜志上。

    這項研究由MIT生物系教授，理化研究中心主任Susumu Tonegawa領(lǐng)頭。他認為，研究結果回答了一個(gè)神經(jīng)系統科學(xué)領(lǐng)域一直被人爭論的記憶缺失的問(wèn)題。神經(jīng)科學(xué)的研究人員多年來(lái)一直對由外傷、壓力或疾病（如阿爾茲海默癥）引起的逆行性健忘的本質(zhì)原因爭論不休，到底是因為特定的腦細胞損傷引起記憶儲存被破壞，還是因為那部分記憶的通道阻塞而無(wú)法回想起來(lái)。

    “大部分研究人員偏向于儲存理論，但我們文章的結果證明，大部分人的觀(guān)點(diǎn)是錯的”,Tonegawa說(shuō)，“記憶缺失是記憶取回損傷的問(wèn)題”.記憶研究者們認為，獲取記憶的過(guò)程是大腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )的某些位置的一群神經(jīng)元被激活，形成物理或化學(xué)改變的過(guò)程。如果這群神經(jīng)元隨后用特殊的光照或氣味觸發(fā)而被激活，整個(gè)記憶就會(huì )被喚起。這群神經(jīng)元叫做“記憶印跡細胞”.

    2012年Tonegawa研究小組利用光遺傳學(xué)方法，將蛋白質(zhì)加入神經(jīng)元使其能用光激活，第一次證明這群神經(jīng)元細胞存在于腦部的海馬體。但是目前并沒(méi)有人證實(shí)這群神經(jīng)元在“記憶鞏固”的過(guò)程中會(huì )發(fā)生化學(xué)變化。這一改變稱(chēng)為長(cháng)時(shí)程增強作用（LTP），包括因學(xué)習和經(jīng)歷形成的突觸鞏固、神經(jīng)元之間信號傳遞結構建立。

    為了研究化學(xué)變化是否真的發(fā)生，研究人員首先鑒定了一群海馬體中的印跡細胞，當用光遺傳工具激活時(shí)能重現一段記憶。當他們記錄這群細胞活性時(shí)發(fā)現，他們相互連接的突觸被加強了，“我們第一次展示了這群位于海馬體區的細胞經(jīng)歷了突觸增強過(guò)程”.

    研究人員進(jìn)一步探索沒(méi)有加固過(guò)程記憶會(huì )發(fā)生什么。在小鼠形成新的記憶后，給其注射一種叫做茴香霉素的化合物，它能抑制神經(jīng)元細胞內的蛋白質(zhì)合成，阻止突觸加固，一天之后用“情感觸發(fā)器”重新激活記憶，但沒(méi)有一點(diǎn)痕跡。“所以即使印跡細胞存在，沒(méi)有蛋白合成過(guò)程細胞突觸無(wú)法加固，記憶就會(huì )喪失”,Tonegawa說(shuō)。

    但令人吃驚的是，當研究人員用光遺傳工具重新激活蛋白合成-印跡細胞阻塞，小鼠呈現出記憶喚起的所有信號。“用茴香霉素處理過(guò)的動(dòng)物用自然喚起觸發(fā)檢測記憶喚起，就表現出記憶缺失，無(wú)法誘導記憶喚起”,Tonegawa說(shuō)，“但如果找到印跡細胞用光激活，就能重塑記憶，即使根本沒(méi)有LTP建立”.

    Tonegawa小組進(jìn)一步的研究發(fā)現，記憶并不是儲存在印跡細胞蛋白質(zhì)合成而加強的突觸中，而是儲存于多群印跡細胞以及它們之間連接的回路中。“我們提出了一個(gè)新理論：每段記憶都由一個(gè)印跡細胞群參與形成一個(gè)回路。一個(gè)印跡細胞群回路包含多個(gè)大腦區域，而這些區域中的印跡細胞因一段特定記憶形成特定的相互連接。”

    這項研究將基因存儲和記憶提取的機制分離開(kāi)來(lái)，印跡突觸的加固對大腦提取特定記憶的能力十分關(guān)鍵，而印跡細胞之間的連接回路編碼并儲存了記憶信息本身。

    據加利福尼亞大學(xué)學(xué)習記憶研究中心主任Alcino Silva所說(shuō)，突觸強度的改變和一直被認為與學(xué)習和記憶有關(guān)。而這篇開(kāi)創(chuàng )性的研究工作提示，突觸強度的改變可能并不以往所認為的對記憶至關(guān)重要，因為在特定條件下，干擾突觸強度變化仍能保留記憶。這些變化僅僅記憶提取必須的。