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    【編者按】2014 年，心律失常治療進(jìn)展包括自主神經(jīng)功能干預、藥物治療、影像學(xué)識別、裝置治療和遺傳學(xué)研究等五個(gè)方面。本期“Year in Review”系列之心律失常治療主要介紹上述五個(gè)方面的進(jìn)展，全文發(fā)表在 2014 年 12 月 23 日發(fā)表的 Nature Reviews Cardiology 雜志上。

    1. 干預自主神經(jīng)系統有助于抑制心律失常

    一項研究表明，對于收縮性心衰合并難治性室速患者，腎動(dòng)脈去神經(jīng)術(shù)使室速發(fā)生頻率從 11.0 ± 4.2 次 / 月降至 0.3 ± 0.1 次 / 月。雖然該研究樣本量小（只有 4 例），非盲性，納入患者屬于急性病程并同時(shí)接受其它治療，而且 SYMPLICITY HTN?3 研究未能證實(shí)腎臟去神經(jīng)有效治療頑固性高血壓，但是干預自自主治療心律失常的理念依舊令人振奮。

    2. 雷諾嗪或具有抗心律失常獲益

    晚期鈉電流增加長(cháng) QT 間歇綜合征（LQTS）、心衰和心肌缺血等先天性和獲得性心臟疾病，也通過(guò)特定的電生理機制促進(jìn)心律失常發(fā)生，而雷諾嗪可抑制晚期鈉電流，且耐受性良好，因此可能在將來(lái)成為抗心律失常藥物3.MRI 延遲增強識別心肌纖維化

    心肌纖維化程度與房顫或室性心動(dòng)過(guò)速直接相關(guān)，可能是由于纖維化易化了電生理特性不同的心肌之間的折返。MRI 檢查可見(jiàn)灰**域，即為梗死周?chē)：蹍^域，可在受**后形成折返回路，也可用于預測消融成功位點(diǎn)。利用 MRI 成像創(chuàng )造一種“可視化電生理研究”或可以實(shí)現非侵入性折返位點(diǎn)定位，進(jìn)行局部激光、超聲或其它直接能量源消融。

    4. 植入裝置和射頻消融有效治療心律失常

    由于藥物治療心律失常的效果不盡如人意，因此逐漸出現了射頻消融、植入可植入心臟復律除顫儀和心臟同步化治療等手段。

    RAAFT-2 研究表明，對于初次治療的陣發(fā)性房顫患者，射頻消融作為一線(xiàn)治療與標準抗心律失常藥物治療相比，主要終點(diǎn)（首次記錄房性心動(dòng)過(guò)速持續超過(guò) 30s 的時(shí)間）發(fā)生率分別為 54.5% 和 72.1%.但是，左房成功消融往往需要多次嘗試，可能出現心包填塞等并發(fā)癥，而且對于更長(cháng)期房顫患者效果不理想，因此現行指南仍推薦優(yōu)先考慮藥物治療房顫。

    5. 遺傳學(xué)診斷和機制奠定未來(lái)治療的基礎

    遺傳學(xué)在心律失常中扮演者重要的角色，目前其用于診斷和闡明心律失常潛在機制的作用大于治療。一項研究在 3 名長(cháng) QT 間歇綜合征患兒和 2 名同時(shí)患有長(cháng) QT 間歇綜合征和兒茶酚胺多形室速患兒中，發(fā)現 5 種新的鈣調蛋白 2（CALM2）基因缺失突變。

    鈣調蛋白是一種鈣結合蛋白，參與離子通道、激酶和其它對心臟功能意義重大的靶標蛋白的調控。鈣調蛋白突變擾亂鈣調蛋白的功能，可導致心律失常。例如，在兒茶酚胺多形室速中，突變鈣調蛋白可促發(fā)鈣波增強，而在長(cháng) QT 間歇綜合征中，突變的鈣調蛋白可抑制鈣調蛋白依賴(lài)的 L 型鈣通道失活。理解此類(lèi)機制為進(jìn)一步基因治療奠定基礎。

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    圖：心律失常五方面進(jìn)展

    6. 總結

    心律失常機制復雜，需要多種治療選擇。房顫和室性心動(dòng)過(guò)速治療依舊存在巨大挑戰，文中提到的五個(gè)方面的進(jìn)展將有助于臨床醫生提高管理類(lèi)似心律失常患者的能力。