您所在的位置:首頁(yè) > 心血管內科醫學(xué)進(jìn)展 > 長(cháng)見(jiàn)識:洋地黃中毒致雙向室性心動(dòng)過(guò)速一例
近期,約翰霍普金斯大學(xué)的 Elliott Miller 博士等在 JAMA Internal Medicine 雜志上發(fā)表了一例***中毒致雙向室性心動(dòng)過(guò)速的病例,現將病例呈現給讀者。
病例介紹
患者,女,70 歲,因“進(jìn)行性氣促、乏力和下肢水腫 1 月”入院。患者自訴近一個(gè)月端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難和體重增加加劇,無(wú)胸痛、惡心和嘔吐等癥狀。病史包括非缺血性心肌病(左室射血分數 25%,紐約心功能分級 IIIb-IV 級),左束支傳導阻滯心臟再同步化治療,房顫和慢性腎臟病 3 期。藥物服用包括琥珀酸美托洛爾、**、***和達比加群。
入院體格檢查血壓 92/64mmHg,心律 72 次 / 分,頸靜脈擴張,下肢凹陷性水腫。診斷為急性失代償心力衰竭,予靜脈利尿劑治療。
入院第二天,患者出現心悸,行心電圖檢查,檢查結果如下圖。
圖:心電圖檢查結果
那么問(wèn)題來(lái)了,心電圖診斷以及病因分別是什么?
心電圖解讀
心電圖提示存在 2 種不同的室性節律。肢體導聯(lián)可見(jiàn)寬大 QRS 波,并以主波方向連續交替(180°)的形式呈現,與雙向室性心動(dòng)過(guò)速(BVT)心電圖表現一致。胸導聯(lián)為右束支模式,可見(jiàn)起搏峰值(箭頭所示),與患者基線(xiàn)雙心室起搏一致。此種心動(dòng)過(guò)速血流動(dòng)力學(xué)耐受良好,且可在數分鐘內消失。
病因討論
該患者出現雙向室性心動(dòng)過(guò)速最可能是由于***治療。根據病史,幾乎可能確定該患者出現雙向室性心動(dòng)過(guò)速是由于***,但有案例報道急性冠脈綜合征、兒茶酚胺所致室性心動(dòng)過(guò)速、暴發(fā)性心肌炎、烏頭賊中毒、低鉀性周期性癱瘓和 Andersen-Tawil 綜合征等也可以引起雙向室性心動(dòng)過(guò)速。
***相關(guān)雙向室性心動(dòng)過(guò)速患者可無(wú)臨床癥狀且血流動(dòng)力學(xué)穩定,但 1 年預后可能不良。對于有暈厥或心臟驟停后復蘇病史,且未服用洋地黃類(lèi)藥物的患者,出現雙向室性心動(dòng)過(guò)速應高度懷疑兒茶酚胺所致室性心動(dòng)過(guò)速。此種心動(dòng)過(guò)速發(fā)病機制尚不清楚。
自從 William Withering 首次闡述洋地黃的醫藥用途,人們對洋地黃的作用機制、臨床適應癥以及不良反應已有深入的認識。臨床上最為常用的強心苷為***,其抑制心肌細胞膜上的鈉鉀離子 ATP 酶,增加細胞內鈣離子濃度,產(chǎn)生增加心肌收縮和致心律失常作用。另外還有提高迷走神經(jīng)興奮性和減慢傳導等。
***中毒無(wú)特異性表現,取決于中毒的長(cháng)期性。中毒癥狀包括惡心、嘔吐、黃視以及心電圖改變等。其中一種常見(jiàn)的心電圖改變?yōu)?ST 段魚(yú)鉤樣改變。但是,這一改變不足以診斷洋地黃中毒。
本例病例中,***心律失常發(fā)生在血清***位于參考值范圍內的情況下(患者血清***濃度為 2.0ng/ml,正常范圍為 0.8-2.0ng/ml),但與現代心衰治療所設定的小于 1.0ng/ml 的目標值相比,該患者血清***水平較高。其它***相關(guān)心律失常包括頻發(fā)室性期前收縮、交界性心動(dòng)過(guò)速和房室傳導阻滯等。
治療
***中毒治療很大程度上取決于患者穩定性。對于輕度中毒患者,停用***并密切監測電解質(zhì)水平和心律,本例患者就是采取此種治療策略,5 天內未復發(fā)。
對于中毒癥狀嚴重或***濃度大于 4.0-5.0ng/ml 的患者,應該使用***免疫抗原結合分段,一種抗***抗體。另外,可以考慮輸注鎂鹽和心臟起搏,而血液透析、鹽酸利多卡因或苯妥英鈉效果不佳。
洋地黃中毒表現可包括非特異性癥狀和心電圖改變,但在服用強心苷藥物的患者出現雙向室性心動(dòng)過(guò)速的情況下應高度懷疑洋地黃中毒。
總結要點(diǎn):
1. 臨床醫生應識別雙向室性心動(dòng)過(guò)速并探討***中毒反應;
2. ***濃度在“參考值范圍”內也可引起心電圖改變和心律失常;
3. ***中毒治療取決于患者穩定性,嚴重患者需要***單抗治
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