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    白血病種一種非常難以治療的形式是急性淋巴細胞白血病，其在兒童中尤為常見(jiàn)。現在維也納Veterinary Medicine大學(xué)研究人員已經(jīng)發(fā)現了這種血液癌癥的完全新的治療靶標。通過(guò)研究癌癥蛋白STAT5,科學(xué)家們找到新機遇來(lái)發(fā)展有效的抗癌藥物。

    細胞中的蛋白質(zhì)就像在一場(chǎng)接力比賽中運動(dòng)員，正在跑步者之間傳輸的棍棒是“信號”.這些信號在細胞內從一個(gè)蛋白傳遞到另一個(gè)蛋白，并確保細胞生長(cháng)和存活。在腫瘤細胞中，阻止生長(cháng)信息級聯(lián)，就可以阻止癌細胞的增殖。

    對癌細胞中信號傳遞過(guò)程順利完成必需的是蛋白STAT5,已知的是STAT5在許多癌癥被過(guò)度激活，以不受控制的方式轉發(fā)信號，并最終負責癌細胞的過(guò)度分裂。患白血病的小鼠中，消除STAT5使動(dòng)物再次獲得健康。因此，STAT5蛋白在癌癥中的重要性是顯而易見(jiàn)的。研究人員現在想在人類(lèi)癌癥的治療中應用到STAT5.

    VeronikaSexl領(lǐng)導的研究小組關(guān)注STAT5,使用白血病作為一種疾病模型，研究小組發(fā)現與STAT5未修改的動(dòng)物相比，關(guān)閉STAT5信號導致小鼠白血病發(fā)展顯著(zhù)延緩，即STAT5位點(diǎn)Serin779的關(guān)閉使得STAT5不可能發(fā)揮其作用，不能入核。

    主要作者之一H?lbl-Kovacic說(shuō)：因此，Serin779的關(guān)閉使得STAT5的作用受到抑制。在一個(gè)大規模的篩選中，共同第一作者AngelikaBerger發(fā)現在Serin779之前起到激活STAT5的蛋白，即PAK（p21基因激活蛋白激酶）。

    這意味著(zhù)，PAK控制和激活STAT5.通過(guò)抑制PAK,STAT5被關(guān)閉，斷開(kāi)信號傳導。癌癥研究人員還發(fā)現當癌細胞用目前的標準治療藥物伊馬替尼治療后，PAK仍處于激活狀態(tài)。這意味著(zhù)PAK是一個(gè)潛在的新的藥物靶點(diǎn)，針對PAK的藥物或可以與伊馬替尼組合使用。