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　　英國利物浦大學(xué)研究發(fā)現，一種蛔蟲(chóng)體內自然產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)可抑制敗血癥引起的全身性炎癥。

　　敗血癥是機體對感染產(chǎn)生過(guò)度反應而引起的一種重度炎癥。在過(guò)去30年來(lái)，敗血癥的治療主要是應用抗生素和維持血流量來(lái)實(shí)現。但是這些療法常并發(fā)抗生素誘導的肝損傷或出現細菌多重耐藥。病情危重并發(fā)展為多器官功能損害以及感染性休克患者的死亡率仍高達50％。因此，感染性休克新療法具有較高的臨床需求。

　　轉化醫學(xué)機構藥物安全科學(xué)醫學(xué)研究委員會(huì )中心大學(xué)的Alirio Melendez教授領(lǐng)導的一個(gè)國際小組發(fā)現，敗血癥患者免疫細胞內的細菌內毒素引發(fā)的炎癥反應可以被一種稱(chēng)為ES-62的蛋白質(zhì)所抑制，該蛋白質(zhì)是由一種名為棘唇線(xiàn)蟲(chóng)屬viteae蛔蟲(chóng)所分泌。

　　蛔蟲(chóng)可以感染人體消化道、淋巴管、皮膚和肌肉。它們非常普遍，尤其是在衛生條件差的地方。據估計，近1/4的世界人口目前均有感染。蛔蟲(chóng)可以在人體內生存幾十年，而且無(wú)不良影響或**免疫系統。

　　科學(xué)家已知曉蛔蟲(chóng)分泌的蛋白質(zhì)能夠抑制炎癥。當那些遭受過(guò)敏或自身免疫性疾病的患者感染蛔蟲(chóng)時(shí)，就會(huì )從減輕的炎癥中受益。

　　Melendez教授解釋說(shuō)，蛔蟲(chóng)分泌的蛋白質(zhì)**自噬過(guò)程的發(fā)生，即一種清除破壞的細胞蛋白或細胞器和在應激條件下促進(jìn)細胞的存活和發(fā)揮作用的所必需的“自噬”過(guò)程。

　　自噬可以減少炎癥但同時(shí)也清除感染的微生物。結果表明ES -62可用于誘導自體吞噬并減少導致敗血癥中大量組織損傷的巨大炎癥反應。

　　他補充說(shuō)，鑒于對細菌清除率的考慮，ES -62具有通過(guò)抑制并限制極大炎癥反應來(lái)增強感染性休克痊愈的治療能力。ES- 62或人工合成的小分子衍生物，當單獨或結合抗生素應用時(shí)，可潛在地治療感染性休克以及其他炎癥性疾病。

　　這項研究與斯特拉思克萊德、格拉斯哥大學(xué)和新加坡**大學(xué)的同事合作進(jìn)行，并發(fā)表于《Nature Immunology》。