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糖尿病酮癥酸中毒臨床診療

2011-03-18 11:29 閱讀:3334 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 作者:i*m 責任編輯:iam
[導讀] 糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并發(fā)癥,也是內科常見(jiàn)急癥之一。DKA是由于機體胰島素缺乏及升糖激素不適當升高引起的高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征,嚴重者可發(fā)生昏迷、死亡,是糖尿病患者主要死亡原因。

    糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并發(fā)癥,也是內科常見(jiàn)急癥之一。DKA是由于機體胰島素缺乏及升糖激素不適當升高引起的高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征,嚴重者可發(fā)生昏迷、死亡,是糖尿病患者主要死亡原因。

    病理生理

    糖尿病代謝紊亂加重時(shí),脂肪動(dòng)員和分解加速,大量脂肪酸在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β羥基丁酸和丙酮,三者統稱(chēng)為酮體。當酮體生成劇增,超過(guò)肝外組織的氧化能力時(shí),血酮體升高,導致酮癥;由于乙酰乙酸、β羥丁酸是較強的有機酸,大量消耗體內貯備堿,一旦超過(guò)了機體的處理能力,就會(huì )發(fā)生代謝性酸中毒。高血糖可加重滲透性利尿,酮體外排亦可加重水分丟失,造成水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調,特別是血鉀下降。酸中毒引起攜氧系統失常,嚴重失水,血容量減少,加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙,最終導致低血容量休克,血壓下降,腎灌注量減少,引起少尿,甚至腎衰。同時(shí)由于失水,滲透壓升高,腦細胞缺氧,引起中樞神經(jīng)系統障礙,出現不同程度的意識障礙,嗜睡、反應遲鈍甚至昏迷。

    臨床表現

    多數患者在發(fā)生意識障礙前數天有多尿,煩渴多飲和乏力,隨后出現食欲減退、惡心、嘔吐、可有爛蘋(píng)果味。隨著(zhù)病情進(jìn)一步發(fā)展,出現嚴重失水,尿量減少,嗜睡甚至昏迷。

    診斷與鑒別診斷:

    對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,均應考慮DKA的可能性。尤其對原因不明的意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者,應及時(shí)作有關(guān)血糖、血酮及尿酮化驗,以爭取早診斷、早治療。少數患者以糖尿病酮癥酸中毒作為糖尿病的首發(fā)表現,或因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴就診,也容易將醫務(wù)人員的思維誤導。糖尿病酮癥酸中毒與尿毒癥或腦血管意外共存時(shí)將使病情更為復雜,應注意辨別。此外,還應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷以及乳酸性酸中毒相鑒別。

    治療

    DKA是糖尿病最嚴重的急性并發(fā)癥,病情發(fā)展迅速,病死率高,準確觀(guān)察判斷病情和及時(shí)救治是挽救患者生命的關(guān)鍵[2]。對于DKA的患者應立即搶救,盡快補液以恢復血容量,糾正失水狀態(tài);降低血糖,糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調。同時(shí),積極尋找和消除誘因,防止并發(fā)癥,降低死亡率。

    補液:補液是搶救DKA的首要的極為關(guān)鍵的措施,患者常有重度失水,可達體重的10%以上,只有在有效組織灌注改善恢復以后,胰島素的生物效應才能充分發(fā)揮。根據脫水程度及心肺功能,最初1~2小時(shí)多通道給予0.9%生理鹽水1000~2000ml快速補液,如果存在新功能不全則減慢輸液速度;以后根據血壓、心律、尿量等決定輸液量和輸液速度,直到糾正脫水、維持循環(huán)功能。一般每4~6小時(shí)輸液1000ml,24小時(shí)輸液4000~6000ml,嚴重失水者可達6000~8000ml。在靜脈大量補液的同時(shí),根據情況鼓勵患者大量飲水,以促進(jìn)酮體的排泄。

    胰島素治療:可采用小劑量(短效)胰島素治療方案。給予胰島素0.1U/kg,且每1~2小時(shí)測血糖及尿常規,根據血糖下降情況調整胰島素用量,如血糖下降幅度達到胰島素治療前水平的30%,或血糖平均每小時(shí)下降3.9~6.1mmol/L,可維持原滴注速度。若血糖無(wú)肯定的下降,提示患者對胰島素敏感性低,胰島素劑量應加倍,若血糖下降速度過(guò)快,則患者會(huì )出現低血糖反應,可給予酌情處理,當血糖降至13.9mmol/L時(shí),改為5%葡萄糖液靜點(diǎn),并加入胰島素(每2~4g葡萄糖加入1U短效胰島素),使血糖水平穩定在較安全的范圍內。病情穩定后,過(guò)渡到胰島素常規皮下注射。

    糾正電解質(zhì):治療開(kāi)始時(shí)血鉀可能正常或偏高,但隨著(zhù)血容量增加,治療1~4小時(shí)后會(huì )出現低血鉀,故治療開(kāi)始后如尿量>30ml/小時(shí),根據血鉀情況酌情補鉀,同時(shí)注意血鈉、血氯。

    糾正酸堿平衡失調:一般不必補堿,隨著(zhù)液體量增加酸中毒會(huì )改善,過(guò)早補堿可加重腦水腫。若嚴重酸中毒(PH常小于7.1),影響心血管、呼吸和神經(jīng)系統功能時(shí),應給予適量補堿。

    抑酸及抗感染:DKA時(shí),機體處于急性期應激狀態(tài),應常規使用PPI預防應激性潰瘍的發(fā)生。感染是DKA發(fā)生的常見(jiàn)誘因和加重因素,強力抗感染或者預防性使用抗生素在搶救DKA也是很重要的。

    對于部分伴有器官功能衰竭的患者,應轉入ICU,積極維持器官功能。

    總之,DKA是糖尿病的一種急性并發(fā)癥,特別是以DKA為首發(fā)表現或者昏迷時(shí),容易誤診,應加強鑒別。一旦確診,就應該積極補液,正確使用小劑量胰島素治療。同時(shí)去除誘因,積極處理和預防并發(fā)癥,提高臨床治愈率。

    參考文獻:

    [1]李燕.糖尿病酮癥酸中毒的臨床治療與分析.中國醫療前言.2010,5(5):38-39.

    [2]葉任高,陸再英,內科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛生出版社,2004:809-812.

    [3]董建鳳.糖尿病酮癥酸中毒的急救與護理.青島醫藥衛生.2010,42(3)?:222.

    [4]雒榮生.糖尿病酮癥酸中毒臨床治療分析.中國社區醫師.2009,11(21):32.


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