白介素-17信號通路調控新機制
2012-10-18 10:21
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來(lái)源：中國科學(xué)報
作者：丁*
責任編輯：丁磊
[導讀] 中科院上海生命科學(xué)研究院/上海交通大學(xué)醫學(xué)院健康科學(xué)研究所錢(qián)友存研究組在最新研究中，揭示了白介素-17信號通路調控新機制。相關(guān)成果近日在線(xiàn)發(fā)表于國際學(xué)術(shù)期刊《分子生物學(xué)與細胞生物學(xué)》。
中科院上海生命科學(xué)研究院/上海交通大學(xué)醫學(xué)院健康科學(xué)研究所錢(qián)友存研究組在最新研究中，揭示了白介素-17信號通路調控新機制。相關(guān)成果近日在線(xiàn)發(fā)表于國際學(xué)術(shù)期刊《分子生物學(xué)與細胞生物學(xué)》。
據介紹，白介素-17（IL-17）是一個(gè)重要的促炎癥細胞因子，由輔助性T細胞（Th17）及先天性免疫細胞等分泌。IL-17受體（IL-17R）通過(guò)信號轉導復合體IL-17R-Act1-TRAF6激活下游NF-kB、JNK等信號通路。但該信號通路的調控機制有待闡明。
在錢(qián)友存的指導下，博士生瞿芳芳、高漢超等研究發(fā)現，IKK相關(guān)激酶（TBK1和IKKi）以冗余方式直接磷酸化Act1，致使Act1與TRAF6的結合能力減弱，從而抑制IL-17誘導NF-kB激活。進(jìn)一步的研究發(fā)現，TRAF6通過(guò)介導TBK1的激活以及IKK相關(guān)激酶與Act1的相互作用，參與IL-17誘導的Act1的磷酸化；而TRAF3作為抗病毒反應中IKK相關(guān)激酶的上游的關(guān)鍵銜接蛋白，不參與IL-17誘導的ACT1磷酸化。
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