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NEJM:功能性消化不良的病理生理特點(diǎn)

2015-11-18 18:45 閱讀:3666 來(lái)源:醫脈通 作者:林* 責任編輯:林夕
[導讀] 心理壓力,特別是焦慮,與功能性消化不良有關(guān),而且在某些人群中可能先于疾病發(fā)作。換言之,腸道癥狀發(fā)生在焦慮發(fā)作前,這說(shuō)明腸道驅動(dòng)的腦部障礙可以解釋某些病例。

    近期,《NEJM》雜志上發(fā)表了一篇功能性消化不良的綜述,本篇文章中整理了功能性消化不良病理生理特點(diǎn)的內容,詳請如下:

    相關(guān)資訊》》》NEJM:功能性消化不良的分類(lèi)

    心理壓力,特別是焦慮,與功能性消化不良有關(guān),而且在某些人群中可能先于疾病發(fā)作。換言之,腸道癥狀發(fā)生在焦慮發(fā)作前,這說(shuō)明腸道驅動(dòng)的腦部障礙可以解釋某些病例。中樞性疼痛過(guò)程在功能性消化不良人群中可能是異常的,雖然它是由腸道紊亂引起或者是一種主要癥狀但都是不確定的。遺傳因素也被牽連在功能性消化不良中,但是這種聯(lián)系仍然很弱。

    功能性消化不良通常歸因于胃生理性因素紊亂,例如胃排空緩慢,飯后胃底未能放松(胃底失去調節,是一種迷走反射),或者伴有胃脹的胃超敏反應。某些功能性消化不良患者可能沒(méi)有這些異常,而任何與特定癥狀的聯(lián)系是不能令人信服的,除非不能完成一頓正常飲食和胃底調節失敗的可能。胃容納性失敗也可能與食管下括約肌短暫松弛(發(fā)生在GERD中)有關(guān),部分地解釋了GERD與功能性消化不良重疊。十二指腸對酸過(guò)敏或者擴張在功能性消化不良患者中也有報道。

    感染可能引起功能性消化不良,但是Koch法則尚未發(fā)現任何微生物滿(mǎn)足條件。感染后腸易激綜合征的發(fā)生已經(jīng)非常成熟,然而,胃腸炎也能帶來(lái)功能性消化不良或者持久的功能性消化不良和腸易激綜合征癥狀聯(lián)合。沙門(mén)氏菌,大腸桿菌O157,空腸彎曲菌,賈第鞭毛蟲(chóng)和諾如病毒可能誘發(fā)功能性消化不良;風(fēng)險因素包括遺傳因素和吸煙。可以想到的是,當腸內感染后近端小腸或胃發(fā)炎,功能性消化不良就會(huì )產(chǎn)生,盡管腸易激綜合征可以起源于遠端小腸或結腸受累;如果近端和遠端小腸都發(fā)炎,重疊綜合征(腸易激綜合征和功能性消化不良)就有可能發(fā)生,而這種假設需要正式試驗。

    十二指腸炎在高達40%的功能性消化不良患者中發(fā)現,特別是敏感十二指腸嗜酸性粒細胞增多,在某些病例中,過(guò)量的嗜酸性粒細胞和嗜酸性粒細胞脫顆粒與神經(jīng)毗連。

    總之,這些研究結果表明一些功能性消化不良患者的癥狀可能有器質(zhì)性機制。另外一種可能的感染病因是幽門(mén)螺桿菌。雖然幽門(mén)螺桿菌感染通常是無(wú)癥狀的,在一個(gè)小型功能性消化不良患者亞組中,感染根除可能帶來(lái)長(cháng)期的癥狀緩解。而其他微生物在功能性消化不良的作用是未知的。

    功能性消化不良最通常的是飲食誘導的綜合征。高脂肪飲食,例如通過(guò)改變腸道激素反應的方式(包括提高膽囊收縮素水平)可能改變胃的生理性能。食物不耐受或過(guò)敏可能在功能性消化不良發(fā)揮直接作用,但是這種可能性研究較少。
 


    一種假定的疾病模型是這樣的,在遺傳性易感患者中,過(guò)敏原或者感染會(huì )帶來(lái)抗原呈遞,屏障破壞,免疫激活,以及一種2型輔助T細胞應答(圖2)。在一些患者中,這種過(guò)程可能帶來(lái)組織損傷和癥狀,而其他嗜酸性粒細胞可能會(huì )保護并促進(jìn)愈合。發(fā)炎的十二指腸可能度酸敏感,誘導反射應答和細胞因子釋放,從而改變胃十二指腸功能,帶來(lái)飲食相關(guān)的癥狀。如果這一假設是正確的,某些功能性消化不良患者可能會(huì )對靶向免疫激活的治療有響應,但是這仍有待確定;然而,在兒童中的初步數據表明孟魯司特,一種白三烯-受體拮抗劑,可緩解癥狀。

    編譯自:Functional Dyspepsia.N Engl J Med 2015 Nov 5;373(19):1853-63


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